Je voudrais savoir à quel moment de l'infection le VIH tue les LT4.
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Je voudrais savoir à quel moment de l'infection le VIH tue les LT4.
Salut
le VIH les "tue" ou les infecte dès le début, chez le séropositif beaucoup de CD4 sont détruits chaque jour , mais le corps continue à produire de nouveaux CD4 pour compenser cette perte, toutefois avec le temps les capacités de produire de nouveaux CD4 s'épuisent et les signes graves de la maladie apparaissent, en général un taux de CD 4 < 350/mm3 est une indication du traitement, et un taux <200/mm3 est en faveur d'un déficit grave de l'immunité (stade de sida maladie)
Amicalement
http://freesvt.free.fr/data/partie7/SIDACoursEleve.doc
Bonjour et merci quand même.
Salut
Merci pour ta réponse mais j'ai du mal formuler la mienne.
J'ai compris le cycle de réplication du VIH mais je voudrais savoir pourquoi les LT4 meurent et à quel moment(fusion,transcription inverse...).
Merci d'avance
Chaque LT4 infecté va produire une quantité énorme de virions par bourgeonnement, au bout d'un moment la cellule meure on va dire de fatigue : épuisement de la membrane cellulaire etc.
Ok merci beaucoup
Bonjour à tous.
- Je n'ai pas compris l'histoire de l'indication au traitement: quelqu'un pourrait-il m'expliquer?
- Par "signes graves de la maladie", on parle essentiellement des infections opportunistes non? De quoi d'autres sinon?
- Concrètement, y a t-il une différence dans les faits entre LT4 à 350 et LT4 à 200, d'un point de vue clinique, du point de vue de la prise en charge?
Voilà .Bonjour à tous.Ce qu'il a voulu dire, en raccourcis, c'est que globalement le suivit de la quantité de CD4 permet de "doser" l'état de l'infection afin de doser la réponse antivirale du patient.
- Je n'ai pas compris l'histoire de l'indication au traitement: quelqu'un pourrait-il m'expliquer?
Les signes graves de la maladie induite par le VIH ce ne sont pas les maladies opportuniste (qui sont là conséquence du SIDA). Les signes graves de la maladie c'est cette baisse drastique des LT4 qui provoque l'immunodéficience (la cause).
- Par "signes graves de la maladie", on parle essentiellement des infections opportunistes non? De quoi d'autres sinon?
Je n'ai pas les chiffres en tête mais comme je l'ai dis, connaitre ces facteurs permet au même titre que la charge virale d'améliorer la stratégie antivirale et d'ajuster le traitement (afin de limiter entre autre l'apparition de mutants résistants).
- Concrètement, y a t-il une différence dans les faits entre LT4 à 350 et LT4 à 200, d'un point de vue clinique, du point de vue de la prise en charge?
Cordialement.
Bonjour à tous.
- Je n'ai pas compris l'histoire de l'indication au traitement: quelqu'un pourrait-il m'expliquer?
- Par "signes graves de la maladie", on parle essentiellement des infections opportunistes non? De quoi d'autres sinon?
- Concrètement, y a t-il une différence dans les faits entre LT4 à 350 et LT4 à 200, d'un point de vue clinique, du point de vue de la prise en charge?
Salut,
vu que les séropositifs sont asymptomatiques au début on prend le taux de CD4 pour nous orienter vers l'état immunitaire réel du patient, et les comités scientifiques ont mis donc des chiffres (obtenus par des méthodes statistique) pour normaliser les indication du début de traitement anti rétroviral et pour aussi donner un pronostic immunitaire, ces chiffres sont basés sur le dosage des CD4 et les normes sont obtenues comme j'ai dis par des études statistique qui ont surement prouvé qu'il existe une différence significative des compétences immunitaire entre 200 et 350 cd4/mm3
amicalement
salut,
lorsqu'une cellule est infectée par une virus, elle fabrique des proteines virales. Des peptides viraux sont attachés aux molécules HLA de classe I et sont présentés aux cellules LT8, Donc dans le cas de VIH pourquois LT8 ne tue pas cette cellule infectées ?.
merci.
“Science... never solves a problem without creating ten more.”
Ils le font. Jusqu'à un certain point, car pour être activés les LT8 ont besoin de signaux provenant des ... LT4 .
Tu comprendras la suite .
Salut,
j'avais une autre question,
Le VIH est un rétrovirus, Donc pourquois on n'utilise pas l'AZT Azidothymidine meme si on n'est pas ateint de VIH ?.
Merci
“Science... never solves a problem without creating ten more.”
On utilise le traitement anti rétroviral parfois après une contamination accidentelle pour diminuer le risuqe d'infection et après une longue réflexion pour les bénéfices / risques
le premier problème des antirétroviraux est la résistance virale qui survient après un traitement plus ou moins long
n'oublie pas aussi que les anti rétroviraux ont beaucoup d'effets indésirables parfois très graves il faut savoir les indiquer à bon escient
Amicalement
Merci pour vos réponses.
Donc si je comprends bien, à priori, on est sous traitement à partir du moment où on est séropositif. On va se servir de la charge virale et du taux de LT4 notamment pour voir la réponse au traitement, l'état global du système immunitaire.
A partir de 300 LT4, il faut penser à réajuster le traitement. Et à 200, l'état est critique.
Corrigez moi si j'ai dit des bétises
Salut, (de nouveau)
Dans le cas de VIH et durant le cycle de réplication du VIH dans la cellule, plus précisément quand l'ADN viral entre la cellule LT4 et avant qu'il arive au noyau de mettre des nucleotides précurseures et ARN polymérase et l'ARNm (viral) se forme puis la traduction et ensuite la formation du proteine virale puis une complexe HLA I - peptide (viral) et ensuit LT8 tue LT4 infectée, dans cette condition production et formation de nouveux VIH.
donc on peut faire ca ?
merci
“Science... never solves a problem without creating ten more.”
Pas tout à faitMerci pour vos réponses.
Donc si je comprends bien, à priori, on est sous traitement à partir du moment où on est séropositif. On va se servir de la charge virale et du taux de LT4 notamment pour voir la réponse au traitement, l'état global du système immunitaire.
A partir de 300 LT4, il faut penser à réajuster le traitement. Et à 200, l'état est critique.
Corrigez moi si j'ai dit des bétises
lisez ici:
http://www.arcat-sante.org/355/Quand...antiretroviral
Salut, (de nouveau)
Dans le cas de VIH et durant le cycle de réplication du VIH dans la cellule, plus précisément quand l'ADN viral entre la cellule LT4 et avant qu'il arive au noyau de mettre des nucleotides précurseures et ARN polymérase et l'ARNm (viral) se forme puis la traduction et ensuite la formation du proteine virale puis une complexe HLA I - peptide (viral) et ensuit LT8 tue LT4 infectée, dans cette condition production et formation de nouveux VIH.
donc on peut faire ca ?
merci
Il existe des millions de LT4 atteints à chaque cycle et des millions qui meurent, les LT4 appelés aussi Helper sont la pièce angulaire qui organise la réponse immunitaire, ils ont un rôle de coordination et sont indispensables à l'immunité
au début le corps trouve des solutions, d'ailleurs on peut vivre 10-15 ans sans aucun symptôme, mais ces mécanismes de défense seront vite dépassé à partir d'un seuil critique de LT4 <300-200/mm3
Salut,Il existe des millions de LT4 atteints à chaque cycle et des millions qui meurent, les LT4 appelés aussi Helper sont la pièce angulaire qui organise la réponse immunitaire, ils ont un rôle de coordination et sont indispensables à l'immunité
au début le corps trouve des solutions, d'ailleurs on peut vivre 10-15 ans sans aucun symptôme, mais ces mécanismes de défense seront vite dépassé à partir d'un seuil critique de LT4 <300-200/mm3
oui je sais que des millions LT4 meurent mais en plus a la fin de la cycle il ya formation des nouveaux VHI ----> des nouveaux Th mort, mais si on peut faire la transcription et la traduction de l'ADN viral (avant qu'il ente dans le noyau) puis Tc tuent Th infectées donc on aura que des millions Th meurent mais il n'y avait pas des nouveaux VIH pour attaquer les autre Tc.
merci
“Science... never solves a problem without creating ten more.”
Je passerais sur les imprécisions mais le VIH est un virus à ARN !Salut, (de nouveau)
Dans le cas de VIH et durant le cycle de réplication du VIH dans la cellule, plus précisément quand l'ADN viral entre la cellule LT4 et avant qu'il arive au noyau de mettre des nucleotides précurseures et ARN polymérase et l'ARNm (viral) se forme puis la traduction et ensuite la formation du proteine virale puis une complexe HLA I - peptide (viral) et ensuit LT8 tue LT4 infectée, dans cette condition production et formation de nouveux VIH.
donc on peut faire ca ?
merci
Salut,
Les informations génétiques du VIH sont sous forme d’ARN. Pour assurer l’intégration de ce matériel génétique à celui de la cellule il doit y avoir une étape permétant la "traduction" de l’ARN viral en ADN viral.(Le cycle de réplication du VIH dans sa cellule: etape de transcription)
Aprés que l'ADN viral entre le noyau (avant que L’ADN viral issu de la phase de transcription inverse est transporté dans le noyau de la cellule. Cet ADN viral est intégré à l’ADN cellulaire grace à l’action de l’intégrase qui est une enzyme qui "coupe" l’ADN cellulaire et "recolle" cet ADN avec l’ADN virale) peut on faire la transcription et la traduction de cette ADN viral puis apres la trascription la formation d'un proteine viral puis la complexe HLA I -peptide puis LT8 tue LT4 infectees ? et en plus on peut avoir une avantage :le cycle de replication du VIH ne se termine pas (car les LT8 tuent LT4) parsuite il n yavait pas des nouveaux VIH pour atteint les LT4.
merci
“Science... never solves a problem without creating ten more.”
Non non c'est complétement faux ce que tu écris. C'est surtout très mal écrit. Révise ton cycle viral.Salut,
Les informations génétiques du VIH sont sous forme d’ARN. Pour assurer l’intégration de ce matériel génétique à celui de la cellule il doit y avoir une étape permétant la "traduction" de l’ARN viral en ADN viral.(Le cycle de réplication du VIH dans sa cellule: etape de transcription)
Aprés que l'ADN viral entre le noyau (avant que L’ADN viral issu de la phase de transcription inverse est transporté dans le noyau de la cellule. Cet ADN viral est intégré à l’ADN cellulaire grace à l’action de l’intégrase qui est une enzyme qui "coupe" l’ADN cellulaire et "recolle" cet ADN avec l’ADN virale) peut on faire la transcription et la traduction de cette ADN viral puis apres la trascription la formation d'un proteine viral puis la complexe HLA I -peptide puis LT8 tue LT4 infectees ? et en plus on peut avoir une avantage :le cycle de replication du VIH ne se termine pas (car les LT8 tuent LT4) parsuite il n yavait pas des nouveaux VIH pour atteint les LT4.
merci
Beaucoup trop superficiel, c'est difficile d'aller plus loin dans les explications sans les bases.
Tu as un article facile à comprendre sur wikipedia :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Virus_d...C3.A9plication
Ne pas confondre et mélanger les étapes.
Salut MantOs,Non non c'est complétement faux ce que tu écris. C'est surtout très mal écrit. Révise ton cycle viral.
Beaucoup trop superficiel, c'est difficile d'aller plus loin dans les explications sans les bases.
Tu as un article facile à comprendre sur wikipedia :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Virus_d...C3.A9plication
Ne pas confondre et mélanger les étapes.
mm j'avais mal exprimée ma idée
Le cycle de réplication du VIH dans sa cellule est formé des plusieures etapes :Pénétration ---> Transcription ----> Intégration ---> Synthèse ---> Maturation ---> Bourgeonnement.
Durant la Transcription :Les informations génétiques du VIH sont sous forme d’ARN. Pour assurer l’intégration de ce matériel génétique à celui de la cellule il doit y avoir une étape permétant la "traduction" de l’ARN viral en ADN, c’est la transcription. La transcriptase inverse est une enzyme, contenue à l’origine dans la capside virale, qui permet à l’aide des nucléosides contenus dans la cellule de construire un brin d’ADN viral à partir de l’ARN.
Durant l'Integration :L’ADN linéaire issu de la phase de transcription inverse est transporté dans le noyau de la cellule. Cet ADN est intégré à l’ADN cellulaire grace à l’action de l’intégrase qui est une enzyme qui "coupe" l’ADN cellulaire et "recolle" cet ADN avec l’ADN virale.
Ma question :
Donc l'ADN viral se forme premiérement en dehors du noyau du cellule infectée, pouvons-nous, transcrire l'ADN viral en ARNm viral puis le traduit en chaine polypeptidique puis la complexe HLA I - peptide puis LT8 tue cette cellule infectée ?
Si on peut le transcrire et le traduire et LT8 tue LT4 avant que l'ADN viral entre dans le noyau, il n'y avait pas Intégration pasuite pas du synthese puis pas du maturation donc pas de formation des nouveaux VIH.
Meme que ca tue des millions des LT4 mais il protege les autres LT4 qui ne sont pas infectées car il n y avait pas du production fes nouveaux VIH.
En bref, peut on faire cette transcription du l'ADN viral en ARNm viral puis la traduction ?
Merci
“Science... never solves a problem without creating ten more.”
Ma question :
Donc l'ADN viral se forme premiérement en dehors du noyau du cellule infectée, pouvons-nous, transcrire l'ADN viral en ARNm viral puis le traduit en chaine polypeptidique puis la complexe HLA I - peptide puis LT8 tue cette cellule infectée ?
Si on peut le transcrire et le traduire et LT8 tue LT4 avant que l'ADN viral entre dans le noyau, il n'y avait pas Intégration pasuite pas du synthese puis pas du maturation donc pas de formation des nouveaux VIH.
En bref, peut on faire cette transcription du l'ADN viral en ARNm viral puis la traduction ?
Merci
j'ai pas compris pourquoi transcrire l'adn viral ??? il va te donner les protéines virales? et c'est pas faisable il doit s'intégrer au noyau cellulaire pour utiliser la machinerie cellulaire de la traduction, tu ne peut pas transcrire "in vivo" un bout d'adn isolé il doit être intégré au génome pour utiliser les promoteurs et les inducteur de la cellule
en plus il est plus logique de penser à utiliser des médicaments qui inhibent l'intégration de l'adn rétrotranscris à l'adn cellulaire ces médicament sont appelés inhibiteurs de l'intégrase
si tu veut plus de renseignement contacte moi par MP "message privé"