Bonjour,
Je désespère de trouver le mécanisme précis de la syncope vagale suite à la prise d'eau froide (après effort important), en termes de récepteurs/lesquels/où/nerfs concernés...
Je vous remercie à l'avance !
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Bonjour,
Je désespère de trouver le mécanisme précis de la syncope vagale suite à la prise d'eau froide (après effort important), en termes de récepteurs/lesquels/où/nerfs concernés...
Je vous remercie à l'avance !
Désolée, je ne peux répondre à ta question, mais parler de "syncope vagale" me semble un peu étrange, le "malaise" vagal se caractérisant plutôt par un malaise de type lipothimique, non?
J'ai assimilé les deux. Je parle d'un malaise vagal, d'une syncope vaso-vagale.
Je prie pour des réponses, ou je suis dans un bel embarras...
la syncope vagale existe bel et bien. le type par excellence est la syncope vagale qui survient au cours de l'induction anesthésique: les attouchements laryngoscopiques à l'intubation associés à l'action parasympathomimétique de certains anesthésiques entraîne une forte stimulation des voies effectrices para sympathiques et en particulier du pneumogastrique (encore appelé nerf vague d'où le terme vagal) et l'action sur le coeur est un fort ralentissement du rythme qui peut aller jusqu'à l'arrêt cardiaque, le plus souvent suivi d'un phénomène d'échappement où le coeur repart; dans certains cas, le plus souvent lorsqu'une hypoxie coexiste, le redémarrage ne se fait pas et la syncope vagale peut être la cause d'un arrêt cardiaque à l'induction anesthésique. Pour supprimer ce risque, on donne habituellement un médicament parasympatholytique (type atropine) qui bloque ou limite cette possibilité de stimulation du para sympathique
Merci pour l'explication.
Bon, j'ai une hypothèse quant à mon problème :
Le mec a fait un effort, il a chaud, il est tout vasodilaté en périphérie (en plus d'une tachycardie, d'une vasoconstriction centrale et d'une contractilité accrue du muscle cardiaque). Il boit son verre d'eau froide, cette basse température du contenu du tractus est enregistrée par les thermorécepteurs digestifs et on observe alors une vasoconstriction massive des vaisseaux splanchniques (pour pallier aux pertes thermiques). Suite à cela, très rapidement, le sang est dévié vers la circulation systémique centrale, le retour veineux et donc, la postcharge du coeur droit augmentent, l'effet contractile, la tachycardie et la vasoconstriction sont encore plus marqués. L'augmentation de pression artérielle soudaine et importante qui s'en suit est identifiée au niveau des barorécepteurs de la crosse aortique et du glomus carotidien. Ces barorécepteurs, comprimés, envoient des stimulations au centre vasomoteur bulbaire, via le nerf vague. Ces décharges, inhibitrices, stoppent la stimulation orthosympathique (coup de frein vagal, caractérisé par sa rapidité). Surviennent alors une vasodilatation, bradycardie et baisse de contractilité massives. L'irrigation du cerveau est soudainement diminuée et donc, syncope vaso-vagale.
Correct ?
S'il s'agit bien des thermorécepteurs, quelqu'un aurait-il des précisions quant au système nerveux digestif (intrinsèque), où et comment les informations sensorielles (température) convergent et les voies qu'elles empruntent pour donner leur réponse ?
Merci d'avance pour votre aide, elle m'est très précieuse...
à mon avis, il est bien difficile de donner une explication précise: le réflexe vagal part d'une stimulation (sensorielle ?...) qui suit une voie centripète vers les centres para-sympathiques et ensuite une voie centrifuge effectrice par le pneumogastrique ici qui va freiner le coeur via les terminaisons cholinergiques. Sur ce qui se passe au niveau effecteur, les choses sont assez univoques et plutôt connues mais pour la voie centripète...ce peut être par exemple le liquide froid qui excite des terminaisons nerveuses au niveau du diaphragme.... à titre d'exemple, une forte pression sur les globes occulaires entraine un réflexe vagal (et une bradycardie). Bien difficile de savoir en l'occurence le détail des mécanismes