Insuffisance hepatique : cholesterol ? hyperbilirubinemie mixte ?

[pocpoc8]

Bonjour,
Je ne comprends pas bien l'hypocholesterolemie en cas d'IHC , ce sont les VLDL qui sont synthétisé par le foie, et les chylomycron qui les rapportent au foie, dans les 2 cas il n'y a pas de cholesterol directement dans le sang mais des complexe lipide-proteine dont le cholesterol. De plus les chylomicron étant les plus chargé en cholesterol provenant directement de l'alimentation, puis allant au foie, pourquoi une IHC provoquerai une hypocholesterolemie et non le contraire ?..
encore 1 et j'arrete : IHC--> hyperbilirubinemie mixte ? pourquo mixte et pas seulement Libre. N'est ce pas le fois qui transforme la bilirubine libre en bilirubine conjugué ?
En vous remerciant d'avance de votre aide !
POCPOC
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[Gigi alm]

Je me pose également la même question et j'aimerais bien savoir la réponse. Merci d'avance.

[pocpoc8]

Salut Gigi Alm,
Drôle de revoir ce message, je suis désormais Interne.
Bref, peut être que je vais auto répondre à cette question ; à confirmer ..

Dans IHC il ne faut pas oublier l’importance du foie dans la synthetisation des complexes protéiques. Que ce soit en terme de coagulation,d’immunité ou autres et notamment des transporteurs lipidiques.
Une insuffisance hepatocell c’est un organe qui ne produit insuffisamment en amont et en aval .
En amont sur la synthetisation des transporteurs et en aval sur la fixation des transporteurs .
On ne mesure pas les Chylomicrons dans le sang ( sauf visuellement si lactescent dans le tube) mais bien les complexe protéine-lipide = cholestérol ( sous ses différentes formes )
Donc IHC -> insuffisance de production protéine -> diminution transporteur -> si repas :Augmentation des chylomicron mais diminution cholestérol..

Et pour la bilirubine, dans IHC ça signifie une diminution de la capacité des (guconosyltransferase (( si ma mémoire est bonne ..) donc diminution de la conjugaison de la bilirubine : augmentation bilirubine libre) ET également une insuffisance de transport ( mais mécanique cette fois ) donc type cholestase intra hépatique, induisant une augmentation de bilirubine conjugué .

IHC = le foie qui ne fonctionne plus ou moins bien dans toute ses modalités.. Dans sa synthetisation protéique et dans son transport biliaire intra hépatique jusqu’au voie biliaires..

Ce qui nous fait en biologie sur une IHC :
-diminution albuminemie -> hypovolemie efficace -> SRAA -> Hyper hydratation extra cellulaire = ASCITE
-chute des facteur de coag donc dimi du TP et Augm du TCA ( F5 ++) : RISQUE hémorragique
-Augmentation Bilirubine libre + conjugué ( objectivation clinique et biologique)
-Augmentation amoniemie ->encéphalopathie hépatique ( il ne recycle plus NH3 production microbienne intestinale) => confusion..
-hypoglycémie = réserve de glycogene..
-dimi production Binding protéine -> hypogonadisme

Et en clinique :
-angiome stellaire
-erythrose palmaire
-ongle blanc
-Ictere (bilirubine mixte donc cutaneous muqueux + bio)
-hypognadisme
-Foetor hepaticus (pas de lyse glycogene utilisation de la voie des cétone je crois..)
-confusion sur une éventuelle encéphalopathie hépatique

Bon voilà j’espère que je me trompe pas..

[Gigi alm]

Votre réponse m a bien éclaircit les choses. Merci infiniment pour votre temps et votre effort.

[A voir en vidéo sur Futura]

[aymericdp]

Salut Gigi Alm,
Drôle de revoir ce message, je suis désormais Interne.

Je sais que c’est un peu bizarre, mais ça fait drôlement plaisir (un peu par procuration) de lire des choses comme ça.