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Mécanisme juxtaglomérulaire/ rénine/ pression



  1. #1
    Wolfus Caesar

    Mécanisme juxtaglomérulaire/ rénine/ pression


    ------

    Bonjour,

    J'ai un peu de mal à comprendre un mécanisme rénal.

    Au niveau du TCD, à proximité des artères afférentes et efférentes entrant dans le glomérule, on trouve la macula densa (MD), qui a une fonction d'osmorécepteur.

    La macula densa est en contact avec les cellules juxtaglomérulaires (CJG) (cellules musculaires lisses productrices de rénine et baro-réceptrices) de la paroi des artères afférentes et efférentes.

    Lorsque la pression artérielle diminue (chute de la volémie, etc), les CJG vont produire de la rénine qui via le système angiotensine va entraîner une vasoconstriction, la sécrétion d'aldostérone, la rétention de Na+ au niveau des tubules, et donc un retour à une pression artérielle normale.

    Jusque là je crois que ça va!

    Ce que je ne comprends pas très bien c'est le lien entre débit de Na+ dans le TCD, pression artérielle, débit de filtration glomérulaire (DFG)… ce que l'on appelle le "feedback tubulo-glomérulaire"

    Sur Wikipédia en Anglais:

    A decrease in sodium chloride concentration initiates a signal from the macula densa that has two effects: (1) it decreases resistance to blood flow in the afferent arterioles, which raises glomerular hydrostatic pressure and helps return the glomerular filtration rate (GFR) toward normal, and (2) it increases renin release from the juxtaglomerular cells of the afferent and efferent arterioles, which are the major storage sites for renin.

    Donc, si Na+ diminue, la MD agit sur les CJG pour vasodilater l'artère afférente, ce qui diminue la résistance en amont du floculus, et donc augmente la pression en aval dans le glomérule, augmente ainsi le DFG et réhausse la concentration de Na+ , c'est ça? et en plus, il y a stimulation de la production de rénine, or celle-ci va entraîner une vasoconstriction, et donc l'effet inverse (augmentation de la résistance, diminution du DFG et rediminution du Na+)??

    et :

    A decrease in afferent arteriole diameter causes a decrease in the GFR (glomerular filtration rate), resulting in a decreased concentration of sodium and chloride ions in the filtrate and/or decreased filtrate flow rate. Reduced blood pressure means decreased venous pressure and, hence, a decreased peritubular capillary pressure. This results in a smaller capillary hydrostatic pressure, which causes an increased absorption of sodium ions into the vasa recta at the proximal tubule.

    Une pression artérielle basse entraîne une diminution du DFG et du Na+ dans le TCD, mais aussi une chute de la pression hydrostatique dans le réseau veineux péritubulaire, ce qui favorise en plus la réabsorption du Na+ (et donc une diminution accrue de sa concentration dans les urines?)?

    Inversement, une PA haute entraîne une plus grande élimination du Na+? Pourtant lors d'une baisse de la PA, l'aldostérone a justement pour objectif de récupérer le plus possible de Na+ pour entraîner une réabsorption d'eau.

    Je crois que je mélange tout …

    Si quelqu'un pouvait me l'expliquer ce serait très chouette!

    Merci d'avance : )

    -----

  2. #2
    Wolfus Caesar

    Re : Mécanisme juxtaglomérulaire/ rénine/ pression

    up ! personne?

  3. #3
    Pterygoidien

    Re : Mécanisme juxtaglomérulaire/ rénine/ pression

    Citation Envoyé par Wolfus Caesar Voir le message
    Donc, si Na+ diminue, la MD agit sur les CJG pour vasodilater l'artère afférente, ce qui diminue la résistance en amont du floculus, et donc augmente la pression en aval dans le glomérule, augmente ainsi le DFG et réhausse la concentration de Na+ , c'est ça? et en plus, il y a stimulation de la production de rénine, or celle-ci va entraîner une vasoconstriction, et donc l'effet inverse (augmentation de la résistance, diminution du DFG et rediminution du Na+)??
    La diminution de Na+ qui arrive à la macula densa dans un contexte de DFG diminué provoque essentiellement une vasoconstriction de l'artériole efférente, mais l'artériole afférente sera beaucoup moins affectée. Les cellules juxtaglomérulaires libèrent la rénine, et c'est l'angiotensine II formée plus tard qui va agir sur la vascularisation rénale, en affectant beaucoup plus l'artériole efférente que l'artériole afférente, et donc l'effet principal sera une augmentation de la pression dans le capillaire glomérulaire en amont, et donc une augmentation de la DFG.
    Bonjour et merci sont deux formules de politesse à la portée de tout le monde !

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