Bonjour,
Je fais un tpe sur les agents chimiques et ma partie concerne l4ypérite. J'ai déjà rendu mon écrit et je prépare mon roal qui est lundi 8h! En allant sur un site j'ai toruvé ce que je cherchais depuis le début: le mécanisme d'action. Mais là, horreur, je ne comprend vraiment rien du coup je ne peux pas me permettre de dire cela à l'oral. Quelqu'un peut-il m'expliquer plus clairement ce qui est dis . Merci d'avance

L'Ypérite pénètre rapidement dans la cellule par simple diffusion. Cette pénétration transcutanée (= à travers a peau) est facilité par l'humidité et la chaleur des zones corporelles possédant une couche épidermique (= couche de peau) de faibles épaisseur. Elle subit ensuite une cyclisation
qui la transforme en cation épisulfonium très réactif qui attaque les sites biologiques,
notamment des atomes de soufre (groupement thiols), d’azote (groupements
aminés) ou d’oxygène (groupements carboxyliques). Les principales cibles moléculaires de l’ypérite sont les protéines et les acides nucléiques qu’elle alcoyle. En particulier, elle établit des liaisons covalentes stables avec les deux brins d’ADN ce qui inhibe la synthèse protéique et les mitoses, créant ainsi des propriétés radiomimétiques. Ces effets altèrent tout particulièrement les
cellules à division rapide : cellules épidermiques, hématopoïétiques et intestinales.

L’ypérite provoque une baisse de la concentration en glutathion intracellulaire qui
perturbe le métabolisme des groupements thiols, altère le cytosquelette et inhibe le
transport des ions calcium. Cette activation favorise une dégradation des protéines,
des cassures de l’ADN et l’hydrolyse des phospholipides.
L’ADN altéré provoque une activation des poly (ADP-ribose) polymérases, entraînant
une déplétion en NAD. L’inhibition de la glycolyse qui en résulte conduit à la libération
de protéases qui participent à la formation des vésicules.
Les vésicules résultent de la rupture de la jonction dermo-épidermique, de l’infiltration
de leucocytes et de la sécrétion de cytokines et de médiateurs de l’inflammation.
Le résultat est une nécrose cellulaire associée à une réaction inflammatoire. La lésion
cutanée ressemble plus à une toxidermie avec épidermolyse (syndrome de Lyell) qu’à
une brûlure thermique.