Y a t'il plus de mutations dans les gamètes mâles ?

[invite217f3aaa]

Bonjour,

nos ( chez nous les hommes ) spermatogonies se divisent commes des folles toutes la vie. Je ne sais pas combien de fois chacune se divise mais cela doit être prodigieux. Bref les mutations liées aux erreurs de réplications, même si elles sont très peu fréquentes, devraient alors s'accumuler relativement rapidement par rapport aux gamètes femelles.
Qu'en pensez vous ?
-----

[Yoyo]

salut

pourquoi veux tu qu'il y ait accumulation de mutations?

Yoyo

[invite217f3aaa]

Je sais que tu sais ce que je vais dire mais comme c'était aparemment mal dit dans mon post je reformule :

Lorsque l'ADN est répliqué il y a un certains taux de mutation à chaque réplication. Si une cellules se divise des milliards de fois l'ADN est répliqué des milliards de fois. Ce qui fait des milliards d'occasion pour que la réplication fasse des erreurs. Donc logiquement la cellules qui apparait après des milliards de division d'une même cellule mère doit avoir accumulée les mutations qui se sont produites aucours des milliards de réplications successives de l'ADN de la cellule mère.

[invite988260c1]

Les ovogonies se sont beaucoup divisées aussi pendant la période foetale pour donner les ovocytes donc logiquement les gamètes femelles accumulent les mutations aussi... mais lorsque les ovogonies se divisent elles sont sans doute beaucoup plus protégées des facteurs environnementaux par contre, étant dans les gonades du foetus fille lui même dans l'utérus de la mère.
Dans les cellules germinales il y a la télomérase qui allonge les télomères, pourquoi pas des systèmes de réparation de l'ADN plus efficaces... il te faudrait un spécialiste de la reproduction
A noter que, sans vouloir être finaliste, les mutations permettent l'évolution des espèces, donc elles participent à ce processus naturel lorsqu'elles touchent la lignée germinale.
Deuxième petite remarque : l'ADN n'est pas altéré uniquement lorsque les cellules sont en division. Certaines bases azotées se transforment spontanément en d'autres mais la majeure partie de ces mutations sont réparées.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite6487dc7f]

Lorsque l'ADN est répliqué il y a un certains taux de mutation à chaque réplication. Si une cellules se divise des milliards de fois l'ADN est répliqué des milliards de fois. Ce qui fait des milliards d'occasion pour que la réplication fasse des erreurs. Donc logiquement la cellules qui apparait après des milliards de division d'une même cellule mère doit avoir accumulée les mutations qui se sont produites aucours des milliards de réplications successives de l'ADN de la cellule mère.

Plus une cellule se divise plus elle a des chances d'accumuler des mutations, c'est complètement logique pour moi.

[MaliciaR]

Plus une cellule se divise plus elle a des chances d'accumuler des mutations, c'est complètement logique pour moi.

A condition que les mutations soient fixées. Est-ce le cas? J'en doute...


Cordialement,

[invite988260c1]

A condition que les mutations soient fixées. Est-ce le cas? J'en doute...


Cordialement,

A priori certaines le sont : parfois lorsqu'une base se transforme en une autre elle ne s'apparie plus avec son binome (exemple l'adénine peut être transformée en hypoxanthine qui s'apparie non la thymidine mais avec la cytosine) et certains mécanismes de réparations remplacent, au cours de la réplication, la base transformée par la base complémentaire de la base d'en face. Dans notre exemple l'hypoxanthine est remplacée par la guanine, une paire adénine-thymidine devient donc de façon permanente une paire guanine-cytosine.
J'espère avoir expliqué assez clairement

[MaliciaR]

Oui, ce que tu expliques est clair. Ensuite, il reste à savoir combien de ces mutations seront viables pour la cellule. C'est ce que j'appelle "se fixer" : si une mutation type "changement de base" telle que tu la décris se produit mais est létale, je ne suis pas vraiment sure que beaucoup de cellules la porteront
En revanche, si elle est silencieuse, on s'en fiche un peu.

Je ne suis pas sure non plus que l'on se rend bien compte de la variété et de l'efficacité des systèmes de réparation...


Cordialement,

[invite217f3aaa]

Peut être que beaucoup de gènes ne sont pas utilisé par les spermatogonies par exemple ceux de l'hémoglobine, de l'insuline etc...) et que donc les mutations les affectant ne sont pas létales.

Je ne suis pas sure non plus que l'on se rend bien compte de la variété et de l'efficacité des systèmes de réparation...

Ah ca c'est sur, pour ma part en tout cas.
Le chiffre que j'ai en tête est 1 mutation par milliard de nucléotides répliqués après correction. Tu confirmes ?. Ca fait beaucoup de mutations possible près des milliards de divisions, y a un truc qui me chiffone sans savoir ce que c'est ....

[invite988260c1]

Peut être que beaucoup de gènes ne sont pas utilisé par les spermatogonies par exemple ceux de l'hémoglobine, de l'insuline etc...) et que donc les mutations les affectant ne sont pas létales.

Tu m'ôtes les mots du clavier

D'ailleurs même sur des gènes ubiquitaires, entre silencieuse et létale il y a des nuances. Il pourrait y avoir des protéines avec une efficacité différente...

Enfin c'est sur que les mutations sont parfois conservées, sinon on serait encore tous des bactéries au lieu d'avoir des muscles et des cellules germinales et ca ferait plaisir à MaliciaR

[MaliciaR]

peut être que beaucoup de gènes ne sont pas utilisé par les spermatogonies par exemple ceux de l'hémoglobine, de l'insuline etc...) et que donc les mutations les affectant ne sont pas létales.

Je n'ai pas compris... Tu veux bien la refaire?

Le chiffre que j'ai en tête est 1 mutation par milliard de nucléotide répliqué après correction. Tu confirmes ?

Càd qu'une base sur 10⁹ serait là par erreur après la réparation réplicative?
Je ne confirmes rien, je n'ai pas de chiffres en tête. Et je ne suis pas sure d'en avoir dans mes cours : le taux de mutation chez les spermatogonies est franchement un sujet très peu abordé dans mes cours
Sinon, le taux dont tu parles est semblable au taux d'erreur de la Pol III bactérienne (5 ^ 10 ^-9 ). Quand on pense à la fréquence de division des bactos...
Mais si l'on regarde les quelques polymérases chez les Eucaryotes, on voit que Pol delta et Pol epsilon, outre avoir une fidélité très élevée, participent à divers processus de réparation (BER, NER, MMR), je crois que Pol alpha serait impliquée dans le MMR aussi.
Enfin, il ne faut pas omettre la réparation couplée à la transcription non plus.

Tu aurais des références pour tes chiffres?


Cordialement,

[MaliciaR]

D'ailleurs même sur des gènes ubiquitaires, entre silencieuse et létale il y a des nuances. Il pourrait y avoir des protéines avec une efficacité différente...

Je crois que là on est parti dans une spéculation digne d'un livre de SF de grande surface Faudrait pas plutôt réfléchir un peu : les gènes ubiquitaires sont les gènes de ménage. Ce sont les gènes essentiels. Si l'on les déglingue, on meurt vite fait (bien fait, je ne sais pas ).
Donc, la pression pour que pas trop de changements apparaissent à ce niveau devrait être forte, non?
En ce qui concerne les gènes tissu-spécifiques, faudrait voir [mode spéculation à 2 balles ON] : si un gène est nécessaire pour une fonction particulière d'une cellule, mais pas pour sa survie, je ne vois pas pourquoi les mutations assez méchantes ne seraient pas un peu tolérées. Mais bon, vu que cette cellule ne pourrait pas assurer sa fonction spécifique, in fine le pourcentage de ses descendants serait pas mal à la baisse et ça tendrait à disparaître [mode spéculation à 2 balles OFF]

Enfin c'est sur que les mutations sont parfois conservées, sinon on serait encore tous des bactéries au lieu d'avoir des muscles et des cellules germinales et ca ferait plaisir à MaliciaR

Stp, ne me sors pas que l'on provient des Bactéries...


Cordialement,

[invite988260c1]

Je n'ai pas compris... Tu veux bien la refaire?

Mettons qu'il y a une mutation létale dans une spermatogonie touchant, comme le dit Mecton, le gène de l'hémoglobine. Prenons une belle mutation avec décalage du cadre de lecture tout ci tout ca. Cette protéine n'étant pas essentielle à la survie de la spermatogonie, notre cellule évoluera gentiment pour donner un spermatozoide véloce se précipitant un beau jour (ou étais-ce une nuit) sur l'ovocyte de la future maman. La cellule oeuf va se diviser jusqu'à ce que parmi ses descendants apparaissent les erythrocytes foetaux et les premiers problèmes !

Comme je n'aime pas les fins triste on va dire que la seconde copie du gène, transmise par maman, est parfaite et que notre bébé virtuel pourra naitre

[MaliciaR]

Mettons qu'il y a une mutation létale dans une spermatogonie touchant, comme le dit Mecton, le gène de l'hémoglobine. Prenons une belle mutation avec décalage du cadre de lecture tout ci tout ca. Cette protéine n'étant pas essentielle à la survie de la spermatogonie, notre cellule évoluera gentiment pour donner un spermatozoide véloce se précipitant un beau jour (ou étais-ce une nuit) sur l'ovocyte de la future maman. La cellule oeuf va se diviser jusqu'à ce que parmi ses descendants apparaissent les erythrocytes foetaux et les premiers problèmes !

Je vois qu'on est toujours en mode [spéculation de fous ON]...

Comme je n'aime pas les fins triste on va dire que la seconde copie du gène, transmise par maman, est parfaite et que notre bébé virtuel pourra naitre

Sauf si ton allèle méchant est dominant.


Cordialement,

[invite988260c1]

Je crois que là on est parti dans une spéculation digne d'un livre de SF de grande surface Faudrait pas plutôt réfléchir un peu : les gènes ubiquitaires sont les gènes de ménage. Ce sont les gènes essentiels. Si l'on les déglingue, on meurt vite fait (bien fait, je ne sais pas ).
Donc, la pression pour que pas trop de changements apparaissent à ce niveau devrait être forte, non?


Stp, ne me sors pas que l'on provient des Bactéries...

Ca dépend de ce que tu appelles "gène ubiquitaire" pour moi c'est un gène qui s'exprime dans toutes les cellules. La laminine par exemple. Or il existe des mutations de la laminine à l'origine de maladies génétiques familiales.

Sorry pour les bactéries : j'aurais du dire "un ancètre commun à" enfin en tout cas si les mutations n'étaient pas conservées on serait unicellulaires ;p

[invite988260c1]

Je vois qu'on est toujours en mode [spéculation de fous ON]...

Ca n'est pas un argument

Si là tu ne comprends toujours pas qu'une cellule peut avoir des mutations sans disparaitre, et les transmettre à une descendance, je ne sais pas comment l'expliquer plus clairement.

Sauf si ton allèle méchant est dominant.Cordialement,

Il n'est pas "méchant" c'est un allèle

D'après la survie des personnes hétérozygote pour la mutation dans la drépanocytose, j'aurais tendance à penser qu'un seul allèle suffit pour la chaine beta de l'hemoglobine. Après, je ne suis pas une spécialiste c'est sur.
Enfin j'ai dit "pourra naître" pas "sera en parfaite santé"

[invite217f3aaa]

PS ne pas tenir compte de ce message : vous écrivez trop vite !

Je sais que pour toi c'est de la spéculation et ça en est. Mais moi ça me permet de me poser des questions de les affiner et de les garder en mémoire jusqu'à je trouve des éléments de réponses, par la suite, dans mes lectures. C'est un moteur de réflexion sinon je ne fais qu'apprendre bêtement, triste...

Je n'ai pas compris... Tu veux bien la refaire?

C'est bien parce que c'est toi :
hypothèse:
Donc si aucours de la réplication une mutation apparait dans un allèle de l'hémoglobine d'une spermatogonie qui n'exprime pas ce gène alors la mutation ne sera pas contre-selectionné au niveau du spermatozoïde.

Finalement peu importe le taux de mutation après correction : il doit bien y en avoir au moins une après réplication des 3.2 milliards de pb du génome.

[invite988260c1]

si aucours de la réplication une mutation apparait dans un allèle de l'hémoglobine d'une spermatogonie qui n'exprime pas ce gène alors la mutation ne sera pas contre-selectionné au niveau du spermatozoïde.

D'ou l'apparition possible de maladies congénitales génétiques et ce n'est pas de la spéculation ca existe vraiment hélas

[Yoyo]

Salut

Pour repondre a ta question initiale disons simplement que le nombre remplace la qualité

Yoyo

[invite988260c1]

Salut

Pour repondre a ta question initiale disons simplement que le nombre remplace la qualité

Yoyo

C'est sur mais encore faut il que ca soit un "bon" pas trop muté qui serve à la fécondation. En espérant que ceux qui ont accumulé le plus de mutation auront deux têtes ou nageront moins vite j'en suis pas si sûre même si le nombre de spermatozoïdes morphologiquement "bizarre" augmente avec l'âge.

Modifications morphologiques à tester sous microscope avec les spermatozoïdes des 1an, 5 ans, 10 ans, 30 ans 40 ans et 50 ans de mariage restera a savoir si on peut corréler avec l'accumulation de mutations

[MaliciaR]

Ca dépend de ce que tu appelles "gène ubiquitaire" pour moi c'est un gène qui s'exprime dans toutes les cellules.

J'ai expliqué ce que c'était gène ubiquitaire pour moi.

La laminine par exemple. Or il existe des mutations de la laminine à l'origine de maladies génétiques familiales.

So what? Je veux dire, je n'ai jamais nié le fait que les mutations pouvaient passer outre tous les systèmes de réparation. Ce que je veux montrer par les faits que j'expose c'est que l'avalanche de mutations qui a l'air de tracasser Mecton ne sera pas vraiment possible.

Sorry pour les bactéries : j'aurais du dire "un ancètre commun à" enfin en tout cas si les mutations n'étaient pas conservées on serait unicellulaires ;p

Je préfère ne pas commenter

Ca n'est pas un argument

?

Si là tu ne comprends toujours pas qu'une cellule peut avoir des mutations sans disparaitre, et les transmettre à une descendance, je ne sais pas comment l'expliquer plus clairement.

Ai-je dit cela quelque part? Par dessus tout j'adore qu'on me fasse dire ce que je n'ai pas dit...

Il n'est pas "méchant" c'est un allèle

Le mot était là pour correspondre au ton de ton post...

D'après la survie des personnes hétérozygote pour la mutation dans la drépanocytose, j'aurais tendance à penser qu'un seul allèle suffit pour la chaine beta de l'hemoglobine. Après, je ne suis pas une spécialiste c'est sur.
Enfin j'ai dit "pourra naître" pas "sera en parfaite santé"

Je trouve cette spéculation sans grand intérêt, en réalité. Je ne vois pas ce qu'elle apporte au débat

PS ne pas tenir compte de ce message : vous écrivez trop vite !

Je sais que pour toi c'est de la spéculation et ça en est. Mais moi ça me permet de me poser des questions de les affiner et de les garder en mémoire jusqu'à je trouve des éléments de réponses, par la suite, dans mes lectures. C'est un moteur de réflexion sinon je ne fais qu'apprendre bêtement, triste...

Mecton, le PS se met à la fin : PS = PostScriptum
Je ne suis pas contre la spéculation intelligente, càd que l'on part de faits et on essaie d'extrapoler en se fondant sur des tendances possibles. Ce qui me chagrine très souvent, c'est les cas où sous prétexte de contexte scientifique, on se lance dans des "et si", "admettons que", etc. lesquels s'éloignent très rapidement de ce que l'on peut appeler un (lointain) ébauche de modèle scientifique. Si je te dis que puisqu'il existe la possibilité d'avoir des mutations, si l'on admet la probabilité d'accumulation de mutations, et que si pour cette raison, mon oncle aurait pu être ma tante,... On en arrivera où? Ce qui est intéressant justement c'est d'avoir un regard critique sur ce que l'on connaît, c'est avant tout ce qui nous permet de poser des questions, pas les spéculations

C'est bien parce que c'est toi :
hypothèse:
Donc si aucours de la réplication une mutation apparait dans un allèle de l'hémoglobine d'une spermatogonie qui n'exprime pas ce gène alors la mutation ne sera pas contre-selectionné au niveau du spermatozoïde.

Merci!
So what? Je veux dire, j'ai déjà dit plus haut (post n°8) que si une mutation est silencieuse, on s'en fiche un peu.

Ce que je ne comprends pas très bien dans ta question est la chose suivante : oui, des mutations devraient apparaître et se fixer, mais est-ce que tu sous-entends des conséquences particulières à ça?
J'ai une vague impression que le fond de ta question est : puisque des mutations auront la possibilité de s'accumuler, comment se fait-il que ce ne soit pas très néfaste? Ai-je raison?

Finalement peu importe le taux de mutation après correction : il doit bien y en avoir au moins une après réplication des 3.2 milliards de pb du génome.

Par génome haploïde, Mecton
Oui, à la limite peu importe, mais dans ce cas ta question tombe un peu plus du côté de la spéculation tout en sortant un peu plus du cadre scientifique


Bien cordialement,

[invite988260c1]

J'ai expliqué ce que c'était gène ubiquitaire pour moi.

Alors c'est un problème de définition comme je le disais (ce que tu as appelé spéculation) certains gènes ubiquitaires peuvent bien être mutés de manière non silencieuse sans affecter la survie de la cellules.
Evidemment ce que tu appelle "les gènes essentiels dont la mutation dominante conduit à la mort cellulaire" eux, ne le peuvent pas, mais là c'est une lapalissade

So what? Je veux dire, je n'ai jamais nié le fait que les mutations pouvaient passer outre tous les systèmes de réparation. Ce que je veux montrer par les faits que j'expose c'est que l'avalanche de mutations qui a l'air de tracasser Mecton ne sera pas vraiment possible.

On est d'accord, l'avalanche n'est pas possible, mais l'accumulation de mutations dans les cellules germinales au cours de la vie d'un même individu masculin peut l'être. Mais la pluspart du temps les hommes très agés ne se reproduisent plus.

Ai-je dit cela quelque part? Par dessus tout j'adore qu'on me fasse dire ce que je n'ai pas dit...

Et bien ca reprenait l'explication sur des mutations de gènes tissus spécifiques comme celui de l'hémoglobine, qui apparaissent spontanément dans les lignées germinales ne sont pas contre-séléctionnés et sont transmis à la descendance ce que tu semblais persister à appeler spéculation. Les maladies congénitales génétiques sont malheureusement là pour rappeler que ce qui te semble être de la science fiction de supermarché est un problème réel.

Je trouve cette spéculation sans grand intérêt, en réalité. Je ne vois pas ce qu'elle apporte au débat

Il ne fallait pas la lancer alors

Je ne suis pas contre la spéculation intelligente, càd que l'on part de faits et on essaie d'extrapoler en se fondant sur des tendances possibles.

C'est un peu ce qu'on essaye de faire pendant que tu viens nous expliquer qu'on a forcément tout faux

Ce qui me chagrine très souvent, c'est les cas où sous prétexte de contexte scientifique, on se lance dans des "et si", "admettons que", etc. lesquels s'éloignent très rapidement de ce que l'on peut appeler un (lointain) ébauche de modèle scientifique.

Le modèle est ainsi résumé : les mutations se produisent spontanément et sont favorisées par la réplication de l'ADN lors de la division cellulaire. Or il existe une population de cellules qui d'une part se divise énormément et dont, d'autre part, les mutations sont transmises à la descendance. D'ou une idée que les mutations pourraient s'y accumuler ce qui justifie un débat.

So what? Je veux dire, j'ai déjà dit plus haut (post n°8) que si une mutation est silencieuse, on s'en fiche un peu.

Comme on l'a dit justement ces mutations ne sont pas forcément silencieuses. Je ne recommencerai pas les posts ci dessus...

Ce que je ne comprends pas très bien dans ta question est la chose suivante : oui, des mutations devraient apparaître et se fixer, mais est-ce que tu sous-entends des conséquences particulières à ça?

La conséquence principale s'appelle l'évolution et c'est un processus qui semble d'importance

D'autres conséquences peuvent être des maladies, des dysfonctionnements génétiques qui apparaissent de novo.

Oui, à la limite peu importe, mais dans ce cas ta question tombe un peu plus du côté de la spéculation tout en sortant un peu plus du cadre scientifique

Ce sont les disputes qui sortent du cadre scientifiques. Si on est incapable de se comprendre on ferait mieux d'arrêter sur des compromis du genre
"Il y a des mutations dans les cellules germinales, qui parfois ne sont pas réparées et peuvent être transmises à la descendance."
"Pour un même homme il semblerait qu'il y ait des modifications de la morphologie des spermatozoïdes qui deviennent de plus en plus anormaux (en proportion) avec l'âge, la fertilité baisse d'ailleurs avec l'âge, ca pourrait être du à l'accumulation de mutations ou au simple vieillissement des cellules"
"Pour une espèce donnée les mutations transmises à la descendance conduisent à l'évolution biologique"
Es tu d'accord avec ces phrases ? Si ce n'est pas le cas on reprendra plus tard car là je vais me coucher !

[invite217f3aaa]

Mecton, le PS se met à la fin : PS = PostScriptum

Postscriptum = "après avoir écrit" et non "en bas de page".

Et pour la spéculation je ne fais aucun postulat, je ne contredit aucune de mes connaissances je ne fais que relier des connaissances et exprimer une conclusion.

Pour donner l'occasion de me dire où exactement se trouve la faille je refais pas à pas :

-Il y a des mutations après chaque réplication.
-Plus il y a de réplications plus il y a de mutations.
-Plus une cellule mère se divise plus elle accumule des mutations ( ce ne peut pas être l'inverse ).
-Les spermatogonies se divisent énormément ( pas de chiffre )
Donc les spermatogonies accumulent beaucoup de mutations.
-Les spermatogonies d'un vieil homme se sont plus divisées que les ovogonies d'une femme.

J'ai une vague impression que le fond de ta question est...

Que les vieux mâles qui se reproduisent sont les moteurs de l'évolution.
Non mais sérieusement, en carricaturant un zeste c'est la conclusion à laquelle j'arrive avec Marie-Eve si je ne me fourvoie pas dans des spéculations...

[invite988260c1]

Que les vieux mâles qui se reproduisent sont les moteurs de l'évolution.

Tout ca pour avoir une bonne excuse pour faire des enfants à 80 ans, en fait

C'est du joli

Allez, au dodo et à demain pour moi, ca va virer au jus de chaussette sinon

Enfin juste une dernière piste à exploiter demain : chez certaines espèces animales c'est justement les vieux mâles dominants de hordes qui se reproduisent et pas les petits jeunes émoustillés. Chez les hirondelles aussi les "vieux" ont les plus longues plumes à l'arrière du corps (les "filets" qui grandissent à chaque mue) alors que les plus jeunes, plus alertes et moins encombrés par ces ornementations inutiles dans la vie courante, ne sont pas choisis en priorité par les femelles...

[Yoyo]

Salut

Il y a entre 5 et 30% de spz anormaux chez un Homme en age de se reproduire.
Il y a environ 30% de fausses couches (probablement plus car la majorité surviennent tres tot et passe donc inapercues).

L'un dans l'autre ca donne une idée assez précise que tout n'est pas parfait au pays des spermatozoides et des ovules

Yoyo

[invitee1dec981]

Le problème de Mecton est d'importance, lors de la mitose des cellules souches des spermatogonies il y a duplication semi conservatrice de l'adn
la question est de savoir si c'est toujours l'adn néo -formé qui va finir dans la cellule a destinée spermatozoide et donc comportant des erreurs ou si le hasard fait que aléatoirement une des deux cellules filles retourne au rôle de cellule souche à spermatogonie. Compte tenu du peu de différences entre la filiation d'un homme jeune et celle d'un vieillard je suppose que c'est toujours le même adn qui est copié.
d'ailleurs ces jours ci je me posais la question à propos des plantes et là il est clair que ce sont de nouvelles cellules, sur des rameaux nouveaux qui produisent de nouvelles gamétes...
pour ce qui est des polymérases de réparation, c'est un domaine de recherche avancée, elles sont tres louches, il est clair maintenant qu'elles réparent un peu mais aussi qu'elles induisent des erreurs volontairement. Pol Kappa est soupçonné d'être à l'origine de cancer par exemple.

[invite988260c1]

Salut

Il y a entre 5 et 30% de spz anormaux chez un Homme en age de se reproduire.
Il y a environ 30% de fausses couches (probablement plus car la majorité surviennent tres tot et passe donc inapercues).

L'un dans l'autre ca donne une idée assez précise que tout n'est pas parfait au pays des spermatozoides et des ovules

Yoyo

Salut

C'est sur que les ovocytes ne sont pas parfaits non plus

Aurais tu des donnée sur l'augmentation du pourcentage de spermatozoïdes anormaux au cours de l'âge ?

Il se passe quelque chose chez les femmes aussi puisque les anomalies génétiques sont bien plus nombreuses dans les ovocytes après 38 ans. Mais peut-être qu'il faut chercher dans la fin des divisions de meïoses des ovocytes 1 et 2, une cellule vieillissante pourrait-elle avoir plus de mal à faire une bonne ségrégation des chromosomes ?

Merci de mentionner les problèmes qu'on oubliait chez les ovocytes

[invite988260c1]

Le problème de Mecton est d'importance, lors de la mitose des cellules souches des spermatogonies il y a duplication semi conservatrice de l'adn
la question est de savoir si c'est toujours l'adn néo -formé qui va finir dans la cellule a destinée spermatozoide et donc comportant des erreurs ou si le hasard fait que aléatoirement une des deux cellules filles retourne au rôle de cellule souche à spermatogonie. Compte tenu du peu de différences entre la filiation d'un homme jeune et celle d'un vieillard je suppose que c'est toujours le même adn qui est copié.
d'ailleurs ces jours ci je me posais la question à propos des plantes et là il est clair que ce sont de nouvelles cellules, sur des rameaux nouveaux qui produisent de nouvelles gamétes...
pour ce qui est des polymérases de réparation, c'est un domaine de recherche avancée, elles sont tres louches, il est clair maintenant qu'elles réparent un peu mais aussi qu'elles induisent des erreurs volontairement. Pol Kappa est soupçonné d'être à l'origine de cancer par exemple.

Je ne comprend pas très bien ou tu parles de cellules souches et ou tu parles de spermatogonies.

Une spermatogonie, lors de sa meïose, donne bien 4 spermatozoides terminés, ca c'est établi. Ton idée c'est que les cellules donnant les spermatogonies pourraient avoir, elle, un ADN "séléctionné" avec certaines qui ne passeraient pas le contrôle et s'arrêteraient en route ? Avec une ségrégation choisie de l'ADN?

C'est ca ou j'ai rien compris ?

[invitee1dec981]

Je ne comprend pas très bien ou tu parles de cellules souches et ou tu parles de spermatogonies.

Une spermatogonie, lors de sa meïose, donne bien 4 spermatozoides terminés, ca c'est établi. Ton idée c'est que les cellules donnant les spermatogonies pourraient avoir, elle, un ADN "séléctionné" avec certaines qui ne passeraient pas le contrôle et s'arrêteraient en route ? Avec une ségrégation choisie de l'ADN?

C'est ca ou j'ai rien compris ?

Non , je reprends et je suis allé vérifier les termes exactes de la spermatogénèses:
Les cellules initiales se trouvant au fond du tube séminifère se nomment spermatogonie Ad ou spermatogonie souche. elles sont 2n et se multiplient par mitose: une donne deux cellules , une de ces cellules va donner une spermatogonie Ap à destinée spermatozoide apres meiose et tout...
l'autre va revenir en arriere au fond du tube et va continuer ce travail de cellule souche et fabriquer des lignées germinales
si on se place au niveau de l'adn, lors de la mitose l'un des brins sert de modele à l'autre , l'un des brins va se trouver dans une cellule l'autre dans une autre cellule. C'est le brin modele qui va contenir le moins d'erreur et il serait logique que la cellule qui le contient reviennent jouer le rôle de cellule souche au fond du tube.

c'est un peu comme quand on fait des photocopies en série, il ne nous viendrait pas à l'idée de prendre la nouvelle feuille copiée à la place de l'original pour ainsi de suite accomplir une série de copie , il y aurait dégradation de la qualité

Je suppose donc que chez les animaux il s'agit toujours du même brin d'adn qui sert de modéle , mais ce n'est qu'une hypothése!!
Dans cette hypothése un animal agé aurait le meme adn dans ses gametes que lorsqu'il était jeune et comme il a survécu jusqu'a cette âge il a démontré qu'il est pas trop mal foutu génétiquement.
(j'aimerais un monde où les jeunes filles se jettent au coup des vieillards
)

[invite217f3aaa]

Hop on tourne la page puisque tout le monde est d'accord. J'ai glané ces infos mais je n'ai jamais vue une proposition pour expliquer ces dysfonctionnement, ces mutations. Mais le fait est là.

près de la moitié des cellules germinales sont perdues après la prophase méiotique chez l'homme
Cette technique nous a aussi permis ... de visualiser différents types d'anomalies méiotiques faisant suspecter une cause spécifique à la défaillance de la spermatogenèse, d'origine génétique ou environnementale et génotoxique
http://www.atbr.org/articles/article...atogenese.html

Le mécanisme d'apoptose permettrait ainsi d'éliminer les cellules (spermatogonies ou spermatocytes) où il y a eu une défaillance de la réparation de l'ADN (mitoses dans le cas des spermatogonies, recombinaison génétique dans le cas des spermatocytes pachytènes).
http://www.lesjta.com/article.php?ar_id=177

Il semble qu’un certain nombre de pathologies mendéliennes soient liées à l’âge paternel, mais cette relation est hétérogène et varie en fonction des pathologies.
http://www.sciencedirect.com/science...22e4232400391b

Plusieurs études ont montré qu'avec l'âge, le volume spermatique et la mobilité des spermatozoïdes diminuent alors que la morphologie des spermatozoïdes s'altère.
L'effet de l'âge maternel sur le risque d'anomalie méiotique est bien établi, mais il n'en est pas de même pour l'effet de l'âge paternel. Cependant, on observe une augmentation de la fréquence de la paternité tardive et des demandes d'Assistance médicale à la procréation avec des hommes âgés
Plusieurs maladies autosomiques dominantes ont été associées à la paternité tardive
http://www.sciencedirect.com/science...309253f794b62d

j'aimerais un monde où les jeunes filles se jettent au coup des vieillards

Hey t'as eu ta chance ! Place aux jeunes