Fonctionnement de l'aspirine sur la douleur

[invited852ef92]

Bonjour,

Il y a quelque chose que je ne comprends pas sur ce fonctionnement.
Dans le cas d'inflammation ou autre, les COX 2 produisent des prostaglandines.
Ainsi, je trouve que "le seuil de stimulation des récepteurs nociceptifs est abaissé par la production de prostaglandines. L'aspirine, par son inhibition de la synthèse des prostaglandines (via la
COX2 induite en cas d'inflammation) entraîne donc une diminution de la sensation douloureuse. "
Ainsi, je ne comprends pas, c'est plutôt contradictoire.
Si le seuil des récepteurs nocicepteurs est diminué par les prostaglandines, ces dernières devraient empêcher la douleur et leur inhibation, au contraire, déclencher la douleur ?
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[ansset]

c'est pourtant cohérent.
plus le seuil est bas , plus on est sensible au faibles douleurs.
si on augmente le seuil en diminuant la synthèse des prostaglandines, ( action de l'aspirine ) alors les faibles douleurs sont moins ressenties.
indirectement, cela explique aussi que l'aspirine n'a aucun effet sur les fortes douleurs.

[invited852ef92]

Oui mais si des faibles douleurs sontplus ressenties, alors des fortes douleurs devraient etre ressenties : c'est donc pire et l'aspirine n'aurait aucun effet, justement cela aggraverait

[ansset]

Oui mais si des faibles douleurs sontplus ressenties, alors des fortes douleurs devraient etre ressenties : c'est donc pire et l'aspirine n'aurait aucun effet, justement cela aggraverait

.
pourquoi ?
ce n'est pas un décalage des sensations de douleurs.
je prend une image:
tu as un casque qui coupe les sons graves , ce n'est pas pour ça qu'il va augmenter les aigus.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invited852ef92]

Oui mais comme c'est expliqué sur ce site : http://jice.lavocat.free.fr/archives...)stimunoci.htm , plus les nociceptifs sont stimulés (c'est a dire plus la sérétonine est synthétisé), plus le message douloureux est important.