Bonjour, nous faisons notre TPE sur le virus ebola.
Malges nos recherche sur internet, certaines choses nous échappent.
Pourriez vous nous expliqué en quoi la polarité d'un brun d'ARN influe-t-elle?Quel role joue la segmentation du brin?
Pourquoi aucun traitement n'a encore été trouvé pour ce virus?Est ce du au fait que ca soit une sorte de fievre hémorragique?
Merci,
bonjour,
concernant les virus a genome ARN, il en existe 2 types:Envoyé par pilou_le_fou
les virus a ARN positif et les virus a ARN negatif.
seul le brin positif peut servir directement de matrice pour la machinerie de traduction ( joue le role d'un ARN messager).
concernant le brin negatif, comme il ne peut pas servir directement de matrice, il est necessaire pour le virus de synthetiser un brin positif complementaire du brin negatif ( on se retrouve avec un bouble brins d'ARN).
c'est ce nouveau brin positif qui servira de matrice pour la traduction.
par exemple, dans un genome segmente, si une mutation entraine un decalage du cadre de lecture dans un gene, ceci n'affectera pas les autres genes.
dans le cas d'un genome virale non segmente, cette mutation entrainera un decalage pour tout le genome viral, ce qui pour le virus peut etre tres dommageable.
ce virus etant tres pathogene pour l'homme, il necessite d'etre manipuler dans des labos tres speciaux, style labo P4 a Lyon ( avec salles pressurisees, combinaisons, sas,...).
les premieres approches pour decortiquer le cycle viral de ce virus ont ete de transfecter separement chacune proteine virale dans des cellules en culture pour etudier leur role et leur pathogenecite. ceci est une premiere approche mais rend difficilement possible l'etude de la formation des nouveaux virions.
enfin comme ce virus est un virus a ARN, il a ete tres longtemps impossible d'utiliser les techniques de genie genetique viral, outils tres puissants pour etudier la fonction de telle ou telle proteine d'interet.
en esperant avoir ete clair.
On n'en a parlé un peu dans mon cour de bio et le faite qu'il n'y ai pas de traitement est simple... le virus se propage trop rapidement de le corp de la personne inffecté en moin de 24 une personne inffecté en meurt. (En passent se virus se retrouve seulement près d'une petit riviere ajanscent un village en afrique et les personne atteinte sont des pesonnes qui on été modus par les singes qui vivent près da la rivière. Cet singes peuvent vivre avec le virus sans avoir de probleme de santé comparativement a nous qui nous attaque très rapidement.)
Bizarre ce que tu nous dit, d'apres nos autres recherches le virus ébola a un temps d'incubation assez long.De 1 à 6 jours : migraines et maux de gorges
7 à 10 jours : saignement de la bouche, gencives, glandes salivaires...Détachement des muquesues de la langue, de la trachée artère et de la gorge.Ces muqueuses vont dans les poumons puis sont vomis sous la forme de sang noir.
@Toll : Pourrait tu nous dire comment le brin négatif est synthétiser en brin positif(par quel enzyme ou protéines ou autres?).
Que devient le brin négatif une fois que le brin positif est synthétisé?
Merci
Bonjour
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs103/fr/
Pour info, une fièvre hémorragique, bien qu'impressionnante, n'est pas forcément mortelle. Il y a par exemple la Fièvre hémorragique avec syndrome rénal qui sévit dans les Ardennes, qui guérit spontanément généralement sans séquelles :
http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/fievre/prof.htm
Je suis de l'avis de pilou, l'incubation du virus est d'au moins quelques jours.
On ne retrouve pas seulement ce virus près d'une seule rivière mais on le retrouve dans plusieurs pays de l'Afrique centrale (cf le super lien d'Aquilegia).
Et j'aimerais rajouter quelques petits détails:
- que ce virus tue les singes, par exemple
cf cet article récent résumé d'un papier de science
- que le réservoir du virus pourrait être des chauve-souris :
cf cet article de futura sciences
Le brin (-) est répliqué en brin (+) grâce aux protéines NP, VP35, L et VP30 (VP30 n'est pas nécessaire).
Ces protéines sont aussi impliquées dans la traduction du virus, et les protéines nouvellement fabriquées servent à protéger l'ARN néoformé.
L'ARN doit être encapsidé pour pouvoir fabriquer de l'ARN messager (+, contient des séquences polyA).
Il y a 7 protéines fabriquées, NP, L, VP35, VP30, VP34 et VP40 (deux protéines qui se fixeront sur la face interne de l'enveloppe) et GP qui est une glycoproteine insérée dans la membrane (fabriquée dans le REG) qui va envelopper plus tard les capsides virales.
Description de la structure (je décris un schéma polycop d'un de mes vieux cours) :
Les proteines NP vont interagir entre elles pour former une sorte d'hélice protéique protectrice autour de l'ARN, VP30 et 35 vont interagir sur les prot NP (indépendamment l'une de l'autre), puis L vient interagir sur VP35.
Sinon à l'époque (il y a 3 ans je crois) mon prof décrivait un vaccin pas encore autorisé à l'essai constitué d'un virus recombinant pour les protéines GP et NP, qui donnait une bonne protection aux singes.
Il existait aussi des antiviraux de type analogues nucléotidiques, mais là, je n'ai pas plus de détails.
