L'apoptose ou mort cellulaire programmées
Bonjour,
Pourriez-vous me confirmer que ce petit bout de texte est juste
D'avance, un grand merci
Joyeuse fêtes
On reconnaît principalement 2 chemins qui conduisent à l’apoptose : le chemin externe et le chemin interne. Ces 2 chemins sont fort complexes et font intervenir un réseau d’interactions protéiques incluant des récepteurs, des protéines et des caspases qui sont des protéines membres de la famille des cystéine. En cas de prolifération cellulaire, en présence de c-myc, la protéine P53 va contrôler la division cellulaire en vérifiant l’intégrité de l’ADN de la cellule. Si l’ADN n’est pas correct ou si la protéine Bcl-2 est absente ou inhibé, on observera un des deux chemins qui conduira a l’apoptose. Si au contraire, l’ADN est réparé, le cycle cellulaire se poursuit. Si P53 ne fonctionne pas correctement, cela pourrait aboutir à un cancer vu que les cellules se seront divisé avec un ADN déficient.
Chemin externe
Le chemin externe implique une réception du signal au niveau de la membrane cytoplasmique par stéréocomplémentarité (par ces récepteurs TNF(tumor necrosis factor)). Une fois le message perçu, la transmission du message s’effectue par l’intermédiaire de la protéine FADD ( fas-associated death domain). Cette protéine possède 2 domaines d’interaction, l’un nommé DD (death domain) et l’autre domaine nommé DED (death effector domain) qui interagit avec la caspases -8. L’activation des autres caspases s’activent par une rupture protéolytique de la caspase -8 ce qui amène à l’apoptose.
Chemin interne
Le chemin interne implique une réception du signal par stéréocomplémentarité au niveau de la protéine Bax qui est principalement localisé dans le cytoplasme. Suite à un stress apoptotique, les atomes d’une extrémité de la protéine Bax vont changer de place ( c’est la conformation) pour s’accrocher à la membrane externe des mitochondries. La membrane mitochondriale devient perforée et perméable aux protéines. Bcl-2 agirait en empéchant la perforation de la membrane mitochondriale soit en bloquant la formation de pores, soit en stabilisant la couche lipidique de la membrane externe. Il y a donc compétition entre Bcl-2 et Bax. La perméabilisation de cette membrane mitochondriale entraîne un relachement du cytochrome C dans le cytoplasme pour éviter la cytolise. Celui ci peut intervenir sur les cascades des caspases en se liant avec la protéine Apaf-1 (apoptosis protease-activing factor-1). Cette activation entraîne la mort de la cellule ( attention, le cytochrome C peut agir sur divers cible)
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