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L'apoptose ou mort cellulaire programmées



  1. #1
    Black_Hole

    Smile L'apoptose ou mort cellulaire programmées

    Bonjour,
    Pourriez-vous me confirmer que ce petit bout de texte est juste
    D'avance, un grand merci
    Joyeuse fêtes



    On reconnaît principalement 2 chemins qui conduisent à l’apoptose : le chemin externe et le chemin interne. Ces 2 chemins sont fort complexes et font intervenir un réseau d’interactions protéiques incluant des récepteurs, des protéines et des caspases qui sont des protéines membres de la famille des cystéine.

En cas de prolifération cellulaire, en présence de c-myc, la protéine P53 va contrôler la division cellulaire en vérifiant l’intégrité de l’ADN de la cellule. Si l’ADN n’est pas correct ou si la protéine Bcl-2 est absente ou inhibé, on observera un des deux chemins qui conduira a l’apoptose. Si au contraire, l’ADN est réparé, le cycle cellulaire se poursuit.
Si P53 ne fonctionne pas correctement, cela pourrait aboutir à un cancer vu que les cellules se seront divisé avec un ADN déficient.



    Chemin externe

    

Le chemin externe implique une réception du signal au niveau de la membrane cytoplasmique par stéréocomplémentarité (par ces récepteurs TNF(tumor necrosis factor)). Une fois le message perçu, la transmission du message s’effectue par l’intermédiaire de la protéine FADD ( fas-associated death domain). Cette protéine possède 2 domaines d’interaction, l’un nommé DD (death domain) et l’autre domaine nommé DED (death effector domain) qui interagit avec la caspases -8. L’activation des autres caspases s’activent par une rupture protéolytique de la caspase -8 ce qui amène à l’apoptose.



    



 Chemin interne

    

Le chemin interne implique une réception du signal par stéréocomplémentarité au niveau de la protéine Bax qui est principalement localisé dans le cytoplasme. Suite à un stress apoptotique, les atomes d’une extrémité de la protéine Bax vont changer de place ( c’est la conformation) pour s’accrocher à la membrane externe des mitochondries. La membrane mitochondriale devient perforée et perméable aux protéines. 
Bcl-2 agirait en empéchant la perforation de la membrane mitochondriale soit en bloquant la formation de pores, soit en stabilisant la couche lipidique de la membrane externe. Il y a donc compétition entre Bcl-2 et Bax.
La perméabilisation de cette membrane mitochondriale entraîne un relachement du cytochrome C dans le cytoplasme pour éviter la cytolise. Celui ci peut intervenir sur les cascades des caspases en se liant avec la protéine Apaf-1 (apoptosis protease-activing factor-1). Cette activation entraîne la mort de la cellule ( attention, le cytochrome C peut agir sur divers cible)


    -----


  2. #2
    Black_Hole

    Re : L'apoptose ou mort cellulaire programmées

    Pas de connaisseur ?

  3. #3
    nanane21

    Re : L'apoptose ou mort cellulaire programmées

    Salut..
    Alors je pense qu'il y a quelques détails que tu peux ajouter:
    Tu ne site que TNF, or la voie externe de l'apoptose est induite par d'autres récepteurs de mort, il n'y a pas que TNF.
    Tu peux aussi dire que APAF-1 active la caspase 9 qui elle active la caspase 3.
    Aprés, je crois que dans ton premier paragraphe tu mélange les deux voies, mais je suis pas assez spécialiste...Je croyais que p53 n'était impliqué que dans la voie interne (dite aussi mitochondriale...).. Si j'étais toi je vérifierais..
    Voila, j'espère que ça t'as un peu aidé.

  4. #4
    descmarc

    Re : L'apoptose ou mort cellulaire programmées

    Salut

    Autre chose tu dis que les caspase sont des enzymes de la famille des cysteines...Or la cystéine n'est qu'un acide aminé (constituant fondammentale des proteines).
    Voila juste une petite rectification car j'ai lu ton texte en diagonal.

    Caspase sa veux dire cysteinyl-aspartate-cleaving proteases, ces donc des protéase "a" cystéine....

    marc

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