Plasmide F et résistance aux antibiotiques

[invite22be4155]

Bonjour,

Je voudrais savoir s'il est exact d'affirmer que le plasmide F(ou facteur sexuel) est à l'origine de la dispersion rapide des résistances aux antibiotiques.
En effet ce plasmide est transmis par une bactérie F+ donneuse à une bactérie F- receveuse qui devient à son tour une bactérie F+ donneuse potentielle. Cependant aucun gène de résistance à un antibiotique n'est porté par le plasmide F.
Merci d'avance pour vos réponses.
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[invite17a570c1]

Bonjour,

Je voudrais savoir s'il est exact d'affirmer que le plasmide F(ou facteur sexuel) est à l'origine de la dispersion rapide des résistances aux antibiotiques.
(...)
Cependant aucun gène de résistance à un antibiotique n'est porté par le plasmide F.

Donc?
Si tu as un gène de résistance porté par F et qu'il est très très proche de l'origine de conjugaison, oui, c'est possible Mais ne perds pas de vue le fait que pour 15' de génome de coli, la probabilité de transfert d'un gène tombe d'un facteur 10^-2.

Les transferts horizontaux de gènes (HGT) sont considérés être dus à des transductions phagiques (très généralement). Le transfert de gène de résistance aux antibios portés par des plasmides est un HGT un peu particulier : en fait, les phages fonctionnent sur le mode "headful package", càd qu'ils "mangent" de l'ADN génomique de la cellule hôte jusqu'à ce que leur capside soit remplie. Le truc est que les plasmides sont trop petits pour ça Il y a des phages, comme T4, qui "mange", s'il n'en a pas assez, il va ailleurs sur le chromosome et continue, etc.
C'est assez particulier, mais ça se fait : en fait, on considère que beaucoup de plasmides non conjugatifs profitent de systèmes conjugatifs mis en place par d'autres plasmides (F). Ces plasmides non conjugatifs possèdent souvent un module Mob (pour Mobilization) qui leur permet de profiter du système conjugatif : une coupure simple-brin peut être produite au niveau du module Mob (tu as donc un "nicked plasmid"), il passe avec le plasmide conjugatif.

Mais bon, je pense que c'est un peu trop pour ce que tu demandais

Bon appétit!


Cordialement,

[invite6487dc7f]

Les transferts horizontaux de gènes (HGT) sont considérés être dus à des transductions phagiques (très généralement). Le transfert de gène de résistance aux antibios portés par des plasmides est un HGT un peu particulier : en fait, les phages fonctionnent sur le mode "headful package", càd qu'ils "mangent" de l'ADN génomique de la cellule hôte jusqu'à ce que leur capside soit remplie. Le truc est que les plasmides sont trop petits pour ça Il y a des phages, comme T4, qui "mange", s'il n'en a pas assez, il va ailleurs sur le chromosome et continue, etc.

Cordialement,

Salut, MaliciaR
je suis pas sûr d'avoir tout compris,
comment un phage peut transmettre des gènes à une bactérie puisqu'elle ne survivra à la contamination? (enfin de ce que j'ai appris).
Et pour le "headful package" en fait la capside du phage une fois formée dans le cytoplasme va se remplir de l'ADN qu'elle trouve sans vraiment regarder ce qu'elle prend?

Ps j'aime bien ta photo lol.

[invite17a570c1]

Hello,

comment un phage peut transmettre des gènes à une bactérie puisqu'elle ne survivra à la contamination? (enfin de ce que j'ai appris).

Tu veux aller faire un tour dans le pays de la transduction? Sérieusement : un phage n'est pas que virulent, on vous en a parlé, j'espère La transduction est une manière de transférer de l'ADN d'une bactérie à une autre via un phage. Le cas le plus classique est le phage P1 d'E. coli.

En ce qui concerne la résistance aux phages, un truc très intéressant (et assez particulier) : les CRISPR.

Il y a un truc très très impressionnant (enfin, moi ça m'impressionne et me fait peur) : ce sont les îlots de pathogénicité que l'on rencontre chez Staph aureus. En comparaison, le transfert de gènes via les phages (par transduction donc) est juste une blagounette...

Et pour le "headful package" en fait la capside du phage une fois formée dans le cytoplasme va se remplir de l'ADN qu'elle trouve sans vraiment regarder ce qu'elle prend?

Ouaip Encore une fois, c'est P1 que l'on donne en exemple type "cas d'école".

Ps j'aime bien ta photo lol.

Merci

Si d'autres questions te (vous) viennent : je suis là (j'aime les phages ).


Cordialement,

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite6487dc7f]

Hello,
Tu veux aller faire un tour dans le pays de la transduction? Sérieusement : un phage n'est pas que virulent, on vous en a parlé, j'espère

Effectivement ça me revient maintenant , un vieux cours de term ça date...

En ce qui concerne la résistance aux phages, un truc très intéressant (et assez particulier) : les CRISPR.

Si j'ai bien compris c'est des séquences répétées dans le génome et ça joue pour la résistance contre les phages. Mais je vois pas trop comment? Es ce que l'adn phagique s'insert dans ces zones particulières et ça limite les dégâts?

Il y a un truc très très impressionnant (enfin, moi ça m'impressionne et me fait peur) : ce sont les îlots de pathogénicité que l'on rencontre chez Staph aureus. En comparaison, le transfert de gènes via les phages (par transduction donc) est juste une blagounette...

Pas sûr d'avoir compris non plus... En gros les gènes responsables du pouvoir pathogène des bactéries peuvent être rassemblés à certains endroits appelés ilots de pathogénicité.
Ça permet quoi, une meilleur régulation de ces gènes en condition difficiles? (meilleur combattivité ou je sais pas?)

[invite17a570c1]

Si j'ai bien compris c'est des séquences répétées dans le génome et ça joue pour la résistance contre les phages. Mais je vois pas trop comment? Es ce que l'adn phagique s'insert dans ces zones particulières et ça limite les dégâts?

Je suis agréablement surprise de voir que l'article de wikipédia est correct dessus Tu y trouveras des explications et des références.
Ca fonctionne en gros (enfin, c'est l'hypothèse actuelle) comme des RNAi chez les bactos Mais comme c'est nouveau, on n'arrive pas trop à le reproduire en labo, j'ai le collègue d'à côté qui est actuellement reviewer pour un nouveau papier dessus, ça promet

Pas sûr d'avoir compris non plus... En gros les gènes responsables du pouvoir pathogène des bactéries peuvent être rassemblés à certains endroits appelés ilots de pathogénicité.
Ça permet quoi, une meilleur régulation de ces gènes en condition difficiles? (meilleur combattivité ou je sais pas?)

En fait, les îlots de pathogénicité regroupent des gènes de résistance à des antibiotiques, des gènes codant des toxines et autres cadeaux Ce qui est important c'est que ces regroupements sont bordés par des séquences type "att". Chez le modèle SaPI (Staph aureus Pathogenicity Islands) de Novick, il apparaît que les capsides de phages sont redimensionnés pour être plus petits et contenir ces îlots (il faut que je revoie cette histoire, je ne me souviens pas trop comment). L'efficacité est de 300 nucléocapsides/cellule! Ce qui est parfaitement hallucinant... C'est dans ce sens que je disais que la fréquence de transfert de gènes via les phages est une blagounette Et bien sûr, quand tu as ces ensembles en provenance de S. aureus qui se dispersent partout, je ne t'explique pas le nombre de cellules qui peuvent acquérir ces îlots...

Je retourne à mes protéines... Si tu veux plus d'infos, faut le dire que je relise quelques trucs


Cordialement,