Dégradation des proteines musculaires en anorexie

[inviteeb6b9cf7]

Bonsoir,

J'espère que vous allez tous bien !

J'ai une petite question sur les voies métaboliques du maintien de la glycémie !
En anorexie, il y a fonte des muscles puisque les proteines musculaires sont dégradées en acides aminés qui sont largués dans le sang, afin de récuperer les squelettes carbonées et les envoyer dans la néoglocogénèse dans le foie

Comment se fait cette protéolyse (on dit comme ca?) ?quels enzymes dégradent ces proteines dans le muscle ? est-ce des trypsines ? des enzymes lysosomiales du muscle ?

cette voie est elle regulée ? par la cortisol je crois ? est elle activée lors dautres situations (effort tres prolongé...)

merci d'avance !
bonne soirée
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[invite7249a892]

Hello miwa ;
Oui les corticoïdes ont de multiples effets sur le foie, les muscles du squelette et le tissu adipeux. Les effets du cortisol peuvent être résumés par le terme catabolique.
Dans les muscles du squelette, le cortisol stimule la dégradation des protéines et ralentit leur synthèse. Par contre, dans le foie, il stimule la néoglucogenèse et favorise la synthèse du glycogène mais cette néoglucogenèse induite par le cortisol résulte en grande partie de la conversion d'acide aminés en glucose.
Les effets spécifiques du cortisol dans le foie comprennent une stimulation de l'expression des gènes de plusieurs des enzymes de la néoglucogenèse, l'activation d'enzymes du métabolisme des acides aminés et la stimulation du cycle de l'urée qui permet l'élimination de l'azote libéré par le catabolisme des acides aminés.
Cordialement,
Katie.

[invite7249a892]

Ah oui j’avais oublié de dire que la dégradation des protéines n'est en général que faiblement augmentée au cours de l'exercice, tandis que la synthèse de protéines musculaires s'élève au contraire de façon marquée à la suite d'exercices d'endurance et de résistance.
Cordialement,
Katie.

[inviteeb6b9cf7]

Bonjour !
Merci beaucoup Katie pour toutes ces précisions !

je travaille sur la cellule musculaire uniquement, et je regarde donc les effets des hormones (adrénaline, hormone de croissance, cortisol et insuline) sur la régulation des voies métaboliques !

Dans le muscle, on a dit que le cortisol augmente le catabolisme des protéines musculaires en acides aminés !
Saurais-tu où se fait cette protéolyse dans la cellule musculaire et par quels enzymes ?

Le cortisol, l'adrénaline et l'hormone de croissance ont pour finalité d'augmenter la glycémie ! mais ils agissent pas au même endroit et pas de la même façon ! je ne sais pas par exemple si l'un deux favorise plus la béto oxydation que la glycolyse ? connaitrez tul'action de ces hormones sur les enzymes régulatrices des voies ùétaboliques du muscle ?

Merci d'avance !
Miwa

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite7249a892]

Les cellules eucaryotes disposent de deux système de dégradation des protéines: par l’intermédiaire de lysosomes et par l’intermédiaire de mécanisme cytoplasmatique ATP-dépendant.
Les lysosomes dégradent les protéines principalement de façon non sélective par des protéases appelées cathepsines.
La dégradation des protéines lysosomiales dans des cellules bien nourries ne semble pas être sélective. Les inhibiteur lysosomiaux n'affectent pas la dégradation rapide de protéine anormales ou d'enzyme a durée de vie courte. Par contre, ils empêchent l'accélération de la dégradation non sélective de protéines lors d'un jeune.
Toute fois, la dégradation non sélective continuelle de protéines dans les cellules en état de jeune conduirait rapidement à un manque intolérable en acide aminées indispensable et en protéines régulatrice.
Les lysosomes on donc aussi une voie sélective de dégradation, qui n'est activée qu'après un jeune prolongé, qui capture et dégrade les protéines contenant le pentapepetide Lys-Phe-Glu-Arg-Gln (KFERQ) ou une séquence proche.
Ces protéines KFERQ sont perdues sélectivement chez des animaux qui jeunent, depuis des tissus qui s'atrophient en réponse au jeune (ex le foie et les reins) mais pas de tissus qui ne s'atrophient pas (ex le cerveau et les testicules).
Les protéines KFERQ se lient spécifiquement dans le cytosol, avant d'être livrées aux lysosomes, à une protéine de reconnaissance du peptide, membre de la famille des protéines de choc thermique.
Beaucoup de processus normaux et pathologiques accompagne l'activité lysosomiale accrue, comme le cas de la déperdition musculaire due à un manque d'activité, à une dénervation ou à une blessure traumatisante résulte d'une activité lysosomiale accélérée.

Pour ce qui est de l'insuline, elle stimule l'oxydation du glucose, elle stimule la glycogénogenèse, elle inhibe la glycogénolyse, elle inhibe la néoglucogenèse, elle active la lipogenèse en stimulant l'activité de l'acétyl CoA carboxylase et freine la lipolyse par inhibition de la triacylglycérol lipase, elle stimule l'activité de la lipoprotéine lipase capillaire au niveau du tissu adipeux et augmente ainsi la captation des acides gras par les adipocytes.
L’insuline augmente le transport actif des acides aminés, favorisent la synthèse protéique et inhibe la dégradation des protéines.

Pour ce qui est de l'adrénaline, elle est déclenchée par stimulation sympathique au cours du stress et favorise l'approvisionnement en énergie au cours de celui-ci.
Elle entraine une augmentation de la glycémie et du taux plasmatique des acides gras.
Elle n'exerce pas d'effet sur le métabolisme protéique et ne modifie donc pas le taux sérique des acides aminés.

Le cortisol, sécrété également dans des situations de stress, le cortisol mobilise également des combustible: il accroit la glycémie e libère les acides gras et les acides aminés en stimulant le catabolisme musculaire.

Pour l'hormone de croissance, c'est une hormone anabolisante, elle entraine la croissance des os longs en stimulant l'activité du cartilage épiphysaire, et elle favorise l'accroissement de la masse musculaire.
Elle favorise la synthèse des protéines et facilite la conversion des triglycérides en acide gras (carburant) épargnant ainsi le glucose.
J’espère que j’ai répondu à tes questions.
Cordialement,
Katie.