Salut,
j'ai de nombreux soucis en pleines révisions pour mon concours de vendredi...notamment à cause de propositions douteuses dans des qcm, qui me font douter de mes propres connaissances (et sachant que ds un qcm c blanc ou noir => juste ou faux...et que de ça dépend le classement au concours )...
je mets ci-dessous les différents points qui me tracassent (et c peu dire!)...pourriez-vous m'apporter des éclaircissements sur eux ?
merci d'avance à mes futur(e)s sauveurs/ses !
- L'appareil de golgi (AG) est constitué d'une dizaine de sacules : vrai? // ou faux, car il manque les vésicules associées ?
- les protéines intrinsèques à la membrane plasmique (MP) sont-elles fixées de façon covalente ou non covalente à celle-ci ?
-il ne peut pas y avoir de mouvement à l'intérieur de l'AG dans le sens trans=>cis, si ?
- L'ATPsynthase de la chaine respiratoire est-elle codée entierement par le noyau ? par la mitochondrie ? par les 2 ?
- il est possible qu'une cellule endocyte un bout de sa MP sur laquelle est fixée un récepteur couplé à une protéineG après qu'il ait été activé, afin d'inactiver ce récepteur (+/- temporairement), non ?
- le terme "polysome" (sans que "libre" soit précisé) peut-il etre emplyé pour désigner les ribosomes situés sur la membrane du REG, ou concerne-t-il uniquement les ribosomes libres ?
- RAS est bien une protéineG meme si elle n'a qu'une seule sous unité, non ?
- dans les cellules nodales : les canaux Na+ activés par hyperpolarisation et qui permettent la dépolarisation spontanée de ces cellules sont-ils des canaux à bas seuil ?
-lorsqu'il y a une perte de fonction du gène codant pour une protéine, ceci peut entrainer une abscence de synthèse de la protéine ou bien celle-ci peut etre synthétisée mais non (ou mal) fonctionnelle, non ?
- si un gene GAP subit une perte de fonction, cela entraine une perte de fonction également des genes pair-rule, genes de polarité de segmentation, genes homéotiques et genes maitres dont l'expression est placée sous le controle du dit gene GAP, non ?
- suite à l'activation du récepteur NMDA du glutamate, on peut avoir une réponse transcriptionnelle (via la CamKinase=> CREB activé) ou une exocytose, tout ça grace à l'afflux de Ca++, non ?
- la MapKinase agit notamment sur le facteur de transcription ELK-1, celui-ci est-il déjà dans le noyau avant son activation, ou bien est-il transloqué suit à son activation ?
- si l'on bloque la Na/K ATPase avec de l'ouabaine, celà entraine-t-il une dépolarisation de la cell ? (j'aurais dit une hyperpolarisation, vu que l'action de la pompe est dépolarisante... )
- est-il possible de détecter des ARN (t, m, r) par une méthode histochimique ? (pour moi, cela se fait par hybridation in situ...)
- l'AG se forme-t-il "dans les cellules à partir d'éléments membranaires du réticulum lisse et granuleux" ?
- "l'orientation et le tri des protéines destinées a etre sécrétées à l'extérieur de la cell font intervenir des récepteurs spécifiques de la clathrine à la sortie de l'AG ": c faux, non ? (la clathrine ne se fixe pas sur un récepteur !!!...si ?)
- est-il possible de visualiser en miscroscopie optique les microfilaments d'actine a l'aide de molécules fluorescentes autres que des anticorps ? (c pas possible ! si ?)
- le complexe II de la chaine respiratoire n'envoie pas de H+ dans l'espace intermembranaire, donc il ne participe pas à la mise en place du gradient de H+ qui est seulement du aux complexes I, III et IV : correct ?
- "l'efficacité du transport transcellulaire par les pompes Na/K ATPases nécessite l'existence d'une jonction étanche imperméabilisant l'espace intercellulaire" : c vrai ????
fiew, voila ,c fini...autant dire que jsuis légérement au bord de la panique...
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