Causes du diabètes de type 1

[invite80537a94]

Salut,
Je suis en première, j'ai vu dans le cours de SVT qui traite du problème du diabète de type 1 qu'il ne s'agissait pas uniquement de facteurs génétiques mais aussi de facteurs environnementaux qui intervenaient dans ce diabète. En effet l'organisme aurait tendance à rencontrer dans son environnement des molécules contre lesquels il s'immunise et ses molécules auraient tendance à ressembler aux cellules Bêta des îlots de Langerhans. Les lymphocytes s'en prennent donc ensuite aux cellules Bêta car ils les prennent pour des cellules étrangères à l'organisme et ils les détruisent. Ils n'y a donc plus de production d'insuline...
Ma perplexité par rapport à ce problème est que cette modification peut intervenir, d'après ce que dit le prof, à partir de cellules alimentaires. Pourtant, les molécules qui proviennent de l'alimentation ne sont pas la cible des lymphocytes. Comment se fait-il alors que l'organisme s'immunise contre des molécules qui proviennent de l'alimentation et qui créent donc ce problème de non-perception entre ces molécules et les cellules Bêta?
Merci.
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[invite072b030b]

C'est justement ça le problème : le système immunitaire peut réagir contre des molécules qui ne sont pas une menace pour l'organisme, voire contre des molécules utiles!

L'exemple le plus courant est la réaction allergique. Cependant celle-ci n'est pas liée à une production d'anticorps ou de lymphocytes tueurs mais à un autre type de réaction, la réaction inflamatoire avec histamine (IgH je crois).

Normalement, lors du développement foetal, l'organisme élimine toutes les lignées de cellules immunitaires qui réagissent spécifiquement (cf infra) contre les propres molécules de l'organisme, dont les protéines membranaires des cellules Béta.

Tu verras en terminale qu'il y des milliers de clones différents, c'est à dire de populations de quelques lymphocytes qui produisent un seul type d'anticorps commun, l'ensemble des clones étant assez vaste pour répondre à toutes sortes d'aggresseurs.

Pour les lymphocytes B, producteurs d'anticorps, le mécanisme est le suivant : chaque clone (quelques lymphocytes au départ) a un anticorps de surface donné, spécifique d'une molécule et une seule (ou presque! c'est dans le où presque que se situe ton problème), c'est à dire un anticorps fixé sur sa membrane.
- Quand l'antigène, la molécule ou l'être vivant qui déclenche la réaction spécifique, arrive au niveau d'un ganglion lymphatique, il se retrouve fixé à la membrane des lymphocytes du clone (ou des fois, de plusieurs, mais peu nombreux, clones) qui a l'anticorps spécifique de cet antigène.
- Ceci induit la multiplication sélective (On parle d'immunité acquise car elle ne s'établit qu'à la première exposition à l'antigène, le clone sélectionné étant au départ au stade de "lymphocytes naïfs") des lymphocytes B de ce clone.
- Puis il y a différenciation (grosses modifications de la morphologie de la cellule) en plasmocytes, sans anticorps de surface, mais capables de sécreter en grande quantité le même anticorps que celui porté sur la membrane du lymphocyte de départ.

Certaines molécules de l'alimentation ressemblent trop aux cellules Bêta : notamment des albumines bovines du lait de vache, c'est pour cette raison qu'on suspectait le lait de vache à une époque.
L'organisme va réagir (c'est anormal) contre cette molécule : lymphocytes qui se multiplient/différencient et sécrétion massive d'anticorps; alors que normalement il ne doit pas le faire.
Les anticorps produits vont se fixer (mais un peu moins bien que sur la protéine bovine car la ressemblance n'est pas absolue) sur les cellules Bêta qui seront détruites par d'autres cellules immunitaires.

Il en va de même pour d'autres maladies dite auto-immunes : le corps réagit contre une molécule extérieure de façon illégitime et la ressemblance fortuite et assez forte de cette molécule avec une molécule de l'organisme lui-même fait des dégâts : sclérose en plaque notamment (c'est la myéline qui "trinque" or elle améliore l'influx nerveux d'où les désordres de cette maladie).

Cordialement

[kinette]

Bonjour,
Juste pour compléter la très bonne réponse de Neutrino:

Pourtant, les molécules qui proviennent de l'alimentation ne sont pas la cible des lymphocytes. Comment se fait-il alors que l'organisme s'immunise contre des molécules qui proviennent de l'alimentation et qui créent donc ce problème de non-perception entre ces molécules et les cellules Bêta?

Au niveau des muqueuses du tubes digestif il y a aussi action du système immunitaire (l'immunité au niveau des muqueuses est un peu différente si je me rappelle bien, avec des anticorps (IgE ?) spécifiques).

K.

[invite09c6c378]

Bonjour,

Ma perplexité par rapport à ce problème est que cette modification peut intervenir, d'après ce que dit le prof, à partir de cellules alimentaires. Pourtant, les molécules qui proviennent de l'alimentation ne sont pas la cible des lymphocytes.

Attention de ne pas confondre cellules et molécules...
J'ajoute, pour compléter l'explication de Neutrino, que des virus, pourraient (je le mets au conditionnel) être à l'origine de maladies auto-immunes... par leur ressemblance avec des marqueurs du soi...

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite80537a94]

ops: Excuse-moi d'avoir fait un lapsus entre cellules et molécules...
Merci pour tous ces renseignements qui m'éclaire un peu dans le vaste monde de la biologie...

[kinette]

Aujourd'hui une nouvelle sur le diabète sur Futura:
http://www.futura-sciences.com/sinformer/n/news2741.php

Bonne lecture!
K.

[invite4f1f2988]

Il semblerait que l'organisme s'immunise contre certains virus grâce notamment au niveau des plaques de Peyers situées sur le tube digestif. Or certains virus possèdent des récepteurs similaires d'un point de vue forme à certains récepteurs des cellules beta des ilôts de Langerhans du pancréas.
Les réactions immunitaires (par la lignée des lymphocytes B et des lymphocytes T) font une erreur et détruisent alors aussi ces cellules si importantes dans la régulation de la glycémie en plus des cellules infectées par les virus. C'est pour cette raison que les pancréas de diabétiques de type I sont d'une masse inférieure à la moyenne: leurs cellules étant détruites par le système immunitaire.
Si ceci peut bien expliquer cela...

[invitefac02c1f]

Bonjour,

j'ai deux garçons qui ont été diagnostiqué diabetique de type 1 en l'espace de 3 mois cette année. Le premier a 19 ans et a reçu son diagnostique en Novembre 2011. Le deuxième qui a 15 ans a reçu son diagnostique en Janvier 2012. Je prend le temps de vous écrire parce que je doute qu'il sagisse que d'hérédité... Je cherche à comprendre ce qui a pu se passer pour que les 2 avec un écart d'âge aient pu être atteint de cela en si peu de temps.... Ce qui est particulier c'est que cela ne fait que 3 ans que j'habite ma nouvelle maison... Je me questionne sur la qualité de l'eau ( nous habitons dans une ville, donc eau traité ), de l'air ?, la nourriture..... Physiquement, ils y en a un qui "maigre" comme un chico et l'autre doit faire un peu plus attention pour ne pas prendre du poids mais son poid est dans la norme.... Connaissez-vous des cas comme moi où plusieurs enfants d'âges différents dans une même famille ont été diagnostiqué dans un court laps de temps ?

Merci de me référer !

Allegro !

[inviteccb41990]

salut;

le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui peut être due à plusieurs facteurs:

- défaillance dans les mécanismes de tolérance liés à l'éducation des lymphocytes, et dans les systèmes d'immuno-régulation
- des facteurs immunogénétiques liés à l'hérédité.
- des facteurs environnementaux ( infections, toxines, médicaments, facteurs endocriniens...)

cordialement.