gènes et apparence physique. Quel lien?

[invite6055d2a6]

à ma connaissance la lèpre résulte de la rencontre entre un homo sapiens et un mycobacterium leprae. A mon avis les génomes de ces organismes ont leur mot à dire.

Exactement, la lèpre n'agit pas de la même façon quelque soit le génôme de l'organisme vivant qu'elle rencontre (et même entre plusieurs humains, le degré de résistance varie en partie en fonction du génôme).

Donc on n'a jamais de 100% environnemental...

Par contre les parts de l'environnement et du génome dans la forme d'un nez sont une inconnue, au mieux une spéculation. A moins qu'il n'existe des études avec un protocole particulièrement prometteur et rigoureux. D'ailleurs comment se constitue un protocole satisfaisant pour bien départager les prévalences du génome ou de l'environnement ?

Ce ne sont pas une inconnue totale, on connaît une part de l'hérédité de la forme du nez il me semble.

Sinon, de manière générale, il y a bien évidemment des protocoles pour départager les prévalences du génome et de l'environnement, ils sont utilisés par toutes les études ayant trait à l'héritabilité (attention, tous ne sont pas aussi satisfaisants les uns que les autres, je sais qu'il y a certaines étude sur des cas de jumeaux par exemple qui n'ont pas été faites avec assez de précaution - d'autres sont par contre tout à fait satisfaisantes).

Un peu de littérature dans le domaine de la génétique quantitative devrait te donner des pistes.
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[invite71f23525]

Au cours du développement, on assiste à des phénomènes de gradient moléculaire. Un groupe de cellules produit un facteur diffusible dont la concentration décroît au fur et à mesure qu'on s'éloigne du groupe de cellule productrice. Ces facteurs sont à l'origine de programmes cellulaires complexes qu'on commence à bien cerner.

Une cellule X dans un foetus est sous l'influence de plusieurs facteurs de croissance (familles FGF, BDGF, Sonic Hedgehog, Wnt...) dont la concentration dépend du positionnement de cette cellule X par rapport aux différents groupes de cellules productrices de ces facteurs de croissance au sein du foetus ou d'un tissu en cours de formation. En effet, en tenant compte du phénomène de gradient, à une position donnée dans un tissu en cours de formation correspond une concentration donnée pour chaque facteur de croissance considéré. A noter que cette cellule X peut faire aussi partie d'un groupe de cellule productrice d'un facteur diffusible, cela montre aussi que tout est inter-connecté.

La combinaison des concentrations précises de ces facteurs de croissance ajouté au type cellulaire auquel appartient la cellule X va déclencher une réponse unique dans la cellule X. Chaque facteur de croissance déclenche une voie cellulaire particulière mais leur concentration respective va définir la force avec laquelle cette voie va être empruntée ou inhibée par un autre facteur en concentration plus forte. La réponse déclenchée pourra être une migration de la cellule, sa prolifération, sa différenciation, sa quiescence ou sa mort. Pour cette cellule X, on peut considérer qu'elle est très fortement influencée par son environnement puisque les facteurs de croissance sont extracellulaires donc cela constitue l'environnement de la cellule. Sauf que cet environnement est déterminé par la génétique puisque les facteurs de croissance sont codés par le génome.

La cellule X n'est pas seule bien sûr. Les cellules voisines sont en présence des même type de facteur de croissance à des concentration similaires. Mais toujours en tenant compte des gradient de diffusion moléculaire, plus on s'éloigne de la cellule X, plus l'environnement des cellules est différent : la concentration des facteurs de croissance n'est plus la même mais on peut aussi rencontrer de nouveaux facteurs de croissance dont la limite de diffusion n'arrive pas jusqu'à la cellule X. Ces cellules (qu'on appelera Y) n'auront donc pas les mêmes programmes génétique/épigénétiques que la cellule X. Toutefois, il n'y a pas de limite franche entre la cellule X et les cellules Y puisqu'il s'agit de gradient.

Là où je veux en venir, c'est que la constitution du corps humain dépend fortement des quantités de chacun des acteurs moléculaires. Ces quantités sont dépendantes des régulations épigénétiques, probablement en priorité puisque plusieurs expériences ont déjà montré que c'est souvent l'environnement moléculaire qui conditionne le statut d'une cellule, plus que les mutations de régions codantes (souvent en terme de fréquence et non de force ).

On peut aisément imaginer qu'un foie plus grand que la moyenne dès la naissance pourra être liée à une organogenèse du foie en présence de quantité en facteur de croissance pus forte que la moyenne. De la même façon, les personnes de grande taille par rapport à la moyenne (dont l'origine est génétique, par exemple famille de grande taille) le sont car elles ont bénéficié au cours de leur croissance d'une plus forte quantité de facteur de croissance (l'environnement extrinsèque à un rôle à jouer mais dans des conditions de nutrition correcte, l'influence est certainement minoritaire), elles sont d'ailleurs plus sujettes aux cancers (les facteurs de croissance activent des proto-oncogènes). A une échelle plus ciblée comme une partie du visage, on peut facilement suivre la même logique sans prendre trop de risque. Si au cours de la formation faciale une concentration en un facteur de croissance est plus forte que la moyenne au niveau de ce qui formera le nez, on peut imaginer que le visage en question aura un nez plus long. Des jumeaux monozygotes ayant le "même" visage, on peut supposer qu'ils ont été sujets à des concentrations similaires en facteurs de croissance au sein des mêmes zones. J'insiste là sur le fait que ces concentrations constitue un environnement tissulaire dépendant de la génétique de l'individu.

On voit donc au travers de ces connaissances basiques de biologie du développement que les formes constituant l'apparence physique peuvent s'expliquer. Par analogie avec des mécanismes similaires solidement démontrés, on peut penser qu'on se rapproche pas mal de la réalité. A noter que l'influence environnementale d'une cellule occupe une place importante, mais c'est un environnement déterminé génétiquement. Donc à ce niveau là, pas de déterminisme environnemental pour satisfaire noir_ecaille.

J'espère que ces quelques notions simplifiées vous permettent de visualiser grosso modo les paramètres qui définissent notre forme. Les régulations sont bien plus complexes, et les gradients ne sont pas les seuls à façonner l'ensemble, mais cela permet de se faire déjà une petite idée.

[invite853321bf]

2-qu'est ce que c'est que cette histoire de "destin"? On parle de la forme du visage, un trait physique. La vie d'un individu n'est pas uniquement le fait de son visage, si?

Va dire ça à un top model du visage
Oui le visage est un trait physique mais qui sera "altéré" par notre activité, que l'on fasse du sport ou que l'on s'engraisse tranquille sur le canapé, sa forme en sera affectée. On peut aussi parler de l'environnement, si vous êtes très souvent dehors, il sera attaqué par le soleil, le vent, bref prendra un aspect buriné.
Nous avons un patrimoine génétique mais l'environnement a un effet sur leur expression.

[invitebd006ada]

Personne ne nie l'influence de la génétique ou de l'épigénétique ici.

Je pense qu'il y a erreur à rechercher l'importance relative de la génétique et de l'épigénétique. Sinon, il serait tout à fait acceptable de dire que la température est la plus importante : trop chaud ca ne marche pas, trop froid ca ne marche pas. Ca me semble assez absurde.

Epigénétique, génétique et régions non codantes agissent chacunes sur toutes les autres. Dans ces conditions je ne comprends pas le sens donné à la question qui consiste à chercher quelle est la part de chacun dans l'établissement d'un phénotype.

Dans une chaine circulaire de cause conséquence aucun élément ne peut être jugé plus important qu'un autre.
La question "qui fait quoi" me semble plus constructive.

D'ailleurs existe t'il un exemple qui illustre les inter-actions génétiques épigénétiques et régions non codantes ?

[invite71f23525]

L'erreur était d'exagérer l'importance de l'environnement extérieur puisque au cours du développement du foetus jusqu'à la naissance, l'environnement placentaire est bien défini et assez peu variable relativement au milieu extérieur.

La question "qui fait quoi" j'ai commencé à y répondre avec les gradients de concentration. Toutefois le message en question est vraiment trop réducteur puisqu'il est très difficile d'appréhender le niveau de complexité et de régulation qui entre en jeu dans la question posée.

Afin de ne pas me répéter et pour compléter mon message précédent, vous pouvez lire deux posts (mélange de réalité et d'hypothèse proches de ce que l'on trouve dans la littérature) que j'avais fais dans d'autre discussions. Le premier concerne les mécanismes de différenciation cellulaire, le deuxième est plutôt une vision générale des réseaux d'interactions biologiques à toutes les échelles (mais là l'exemple concernait plutôt la neuropsychologie):

http://forums.futura-sciences.com/et...ml#post2996707

http://forums.futura-sciences.com/de...ml#post2772428

[noir_ecaille]

Merci pour ces informations LXR

Si je comprends bien, les gènes créent leur propre "contexte environnemental" d'une certaine manière. Et que de minimes perturbations (facteurs de croissance, pressions, afflux sanguin...) vont provoquer des modifications chimiques par gradient physique et chimique là encore -- on perturbe les gradients, donc l'environnement de la cellule X, ce qui modifie la réponse de la cellule X.

En principe, des jumeaux monozygote bénéficient du même environnement foetal. A moins d'une perturbation vraiment localisée et de grande ampleur (un cordon étranglé ou étrangleur, un vaisseau coincé à cause d'une mauvaise position...), leur développement sera quasi-identique, d'où une très grande ressemblance à la naissance.

Mais si on prend un oeuf de veau, qu'on le scinde au stade deux cellules, et qu'on le distribue dans deux mère porteuse différentes, l'environnement maternel influence-t-il plus ou moins fortement l'environnement de la cellule X par cascade (nutrition différente, gradient hormonal maternel différent, oxygénation différente...) ?

[invite6055d2a6]

En principe, des jumeaux monozygote bénéficient du même environnement foetal. A moins d'une perturbation vraiment localisée et de grande ampleur (un cordon étranglé ou étrangleur, un vaisseau coincé à cause d'une mauvaise position...), leur développement sera quasi-identique, d'où une très grande ressemblance à la naissance.

Mais cette ressemblance n'est que très peu le fait de l'environnement foetal.

Mais si on prend un oeuf de veau, qu'on le scinde au stade deux cellules, et qu'on le distribue dans deux mère porteuse différentes, l'environnement maternel influence-t-il plus ou moins fortement l'environnement de la cellule X par cascade (nutrition différente, gradient hormonal maternel différent, oxygénation différente...) ?

Ça a dû déjà être fait. Mais attention à ce qu'on les scinde vraiment au stade 2 cellules, car après, on risque de commencer à voir se mettre en place des différenciations entre les cellules de l'embryon, comme le faisait remarquer Camaron

[noir_ecaille]

Le problème c'est qu'en surfant je ne retrouve pas une telle étude

[invite71f23525]

C'est une question très intéressante. Je ne sais pas dans quelle mesure le sang maternel joue un rôle dans le développement foetal. Donc il est possible en effet que suivant la mère, un même foetus se développe différemment. Un petit effort noir_ecaille.

[invite986312212]

il y a plusieurs études qui montrent une corrélation entre le statut nutritionnel des mères et le sex-ratio à la naissance. En gros moins les mères sont nourries plus elles produisent de filles (chercher les mots clé : maternal nutritional status sex-ratio at birth). Une hypothèse est que la production d'un mâle demande plus de ressources.

[inviteeba4c912]

Bonjour,

désolé je n'ai pas eu le temps de lire en détail les posts précédents, je le ferai dès que j'en aurai le temps.
Mais rapidement comme ca, n'oubliez pas que certaines caractéristiques épigénétiques sont héréditaires.

Et enfin je voulais vous faire partager un article très bien fait que j'ai lu récemment dans la revue de vulgarisation "Science & Vie" et qui m'a fait pensé à cette petite discussion. Il s'agit en fait de la couverture du numéro du mois d'Octobre qui s'intitule "On a découvert un nouveau code génétique" (http://www.science-et-vie.com/Sommaire.asp?Type=SV). Ne faites pas attention à ce titre marketing accrocheur, même s'il n'est pas loin de la vérité. En réalité cet article parle d'un article scientifique assez récent ayant fait la couverture de Nature au mois de Mai 2010 (http://www.nature.com/nature/journal...ture09000.html) et qui traite en fait de l'identification et de la caractérisation des séquences des introns d'un gène déterminant la manière dont va être épissé (par épissage alternatif) l'ARN pré-messager de ce gène. Et c'est en fait quelque chose de base en biologie dont on a oublié de parler ici, le "simple" rôle de l'épissage alternatif dans la variété des protéines réalisables et sa régulation par les introns. Je vous invite vraiment à lire cet article de Nature d'abord et de Science et Vie ensuite, inutile de vous expliquer pourquoi le premier et concernant l'article de Science et Vie, il est extrêmement bien fait et résume une grosse partie des problématiques de la Biologie actuelle, et il répond parfaitement à la question du posteur originel de ce topic. Cet article évoque comme nous l'avons fait, le simple rôle des gènes tel que décrit historiquement par le "dogme central de la biologie". Il parle du rôle récemment découvert de l'environnement sur nos cellules via l'épigénétique. Il aborde les parties non-codantes de l'ADN, avec le rôle des séquences Enhancer et Silencer via les facteurs de transcription. Et de par l'article de Nature, il nous parle plus en détail du code caché dans les introns des gènes qui fait qu'un même gène exprimmé dans deux types cellulaires différents ne codera pas pour la même protéine, ils expliquent donc cela dans certains cas parce que tout simplement la séquence des introns varie et selon le signal qu'il contient l'épissage se fera différemment. Et donc ces chercheurs canadiens ayant fait la couverture de Nature ont décrypté une partie de ce code caché dans les introns.

Et cela uniquement en utilisant des techniques de bioinformatique, en utilisant des données toutes déjà préexistantes et en y appliquant des algorithmes afin de décrypter ce code. Je trouve ça tout simplement énorme.

[inviteeba4c912]

Mince!!! Désolé pour le Triple post... Si un admin pouvait supprimer mon 2ème post... Merci d'avance.

L'article de Nature est disponible ici : http://www.psi.toronto.edu/?q=publications
Deciphering the splicing code (jrnl) ( ePrint )
Yoseph Barash, John A. Calarco, Weijun Gao, Qun Pan, Xinchen Wang, Ofer Shai, Benjamin J. Blencowe & Brendan J. Frey
Nature, 465:7294, pp53-59, May 2010.

Cliquez sur "ePrint".

De plus ils ont rendu disponible leur outil gratuitement en ligne ici : http://www.psi.toronto.edu/wasp/