bjr
je suis etudiante en licence cette annee je prepare mon projet de fin d'etude sur les genes d'obesite ,vous pouvez m'aider a faire un plan de travail
merciii
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bjr
je suis etudiante en licence cette annee je prepare mon projet de fin d'etude sur les genes d'obesite ,vous pouvez m'aider a faire un plan de travail
merciii
Difficile à dire quand l'obésité est très rarement lié aux gènes...
Sinon, quelques pistes qui peuvent vous aider. Rechercher au niveau de la désensibilisation de la leptine sur les récepteurs. Mais faites attention à ne pas vous faire avoir car l'obésité est plutot un problème de condition de vie plutot que génétique. Bon je ne dis pas que ce n'est pas génétique mais la plupart des obèses n'est pas dù à leur gènes mais plutot à un manque d'éducation des parents et un mode de vie favorable à l'obésité.
Si vous voulez, je peux vous fournir un pdf que j'ai eu lorsqu'en cours j'ai appris l'Obésité. Laissez moi votre mail par message privé et je vous le donnerai.
Côté thyroïde aussi (hypothyrlïdie) et aussi inflammation des tissus lipidiques -- maladies auto-immunes ? terrain héritable ?
Le diabète de type II je crois peut entraîner une obésité secondaire -- j'ignore si on peut parler de génétique mais il me semble que le terrain est héritable (parents diabétiques en vieillissant, enfants diabétiques en vieillissants);
A vous les studios![]()
"Deviens ce que tu es", Friedrich W. Nietzsche
Ou l'inverse : http://www.futura-sciences.com/fr/ne...nsuline_13695/
H u m a n i t y
Je ne pense pas qu'on puisse dire que l'insulinoresistance rend obèse. C'est totalement différent. Certes beaucoup de diabétiques sont obèses (~80%) mais il y a aussi beaucoup d'obèses non diabétiques (a peu près autant).
Il y a beaucoup d'études qui montrent une part héréditaire de l'obésité, mais les cas d'obésité génitale monogénique sont assez rares. Il s'agit classiquement des mutations sur la leptine ou son récepteur.
VilCrocrotte je sius d'accord avec vous mais on peux pas ignorer que l'obesite est une maladie heriditere aussi on sais qu'il ya d'autre Facteurs(comportements alimentaires,culturel,.....) alors moi je veux travailler sur qui est genetique (la genetique et l'obesite )
L'hérédité peut aussi être culturelle/comportementale.
Par exemple manger un petit déjeuner salé ou sucré -- peu de gens vont à l'encontre des habitudes familiales.
"Deviens ce que tu es", Friedrich W. Nietzsche
C'est bizarre de parler d'hérédité quand ça vient d'un comportement ou d'une culture. Ne peux pas t'on l'associer à une mauvaise habitude alimentaire plutot qu'hérédité?
Sinon, encore une fois, avec le PDF que je vous ai envoyé, il y a une partie sur la leptine et le récepteur à cette leptine. C'est sur les mutations de celle-ci où vous pourrez vous concentrer. Selon la mutation, il peut avoir une mutation sur le récepteur (défaut d'adressage membranaire ou reconnaissance hormone), sur la leptine (défaut de reconnaissance) ou sur l'un des acteurs de la transduction du signal permettant la sensation de satiété. Enfin, vous aviez beaucoup de détails sur le PDF que je vous ai transmis et je pense que ça peut vous être d'une très grande utilité![]()
Je veux juste réagir sur un propos de noir-écaille : "Côté thyroïde aussi (hypothyrlïdie) et aussi inflammation des tissus lipidiques -- maladies auto-immunes ? terrain héritable ?"
Ce n'est pas une conséquence de l'obésité plutot qu'une cause héréditaire? ^^
L'hypothyroïdie n'est pas déclenchée par l'obésité.
http://en.wikipedia.org/wiki/Hashimoto's_thyroiditis
Parmi les divers symptômes : myxœdème, prise de poids malgré un appétit diminué stable.A family history of thyroid disorders is common, with the HLA-DR5 gene most strongly implicated conferring a relative risk of 3 in the UK. In addition Hashimoto's thyroiditis may be associated with CTLA-4 gene since the CTLA-4 antigen acts as an inhibitor to T-Cell activation only if the red blood cells have an RH factor of negative 3.25.
The genes implicated vary in different ethnic groups and the incidence is increased in patients with chromosomal disorders, including Turner, Down's, and Klinefelter's syndromes usually associated with autoantibodies against thyroglobulin and thyroperoxidase
The underlying specifics of the immune system destruction of thyroid cells is not clearly understood. Various autoantibodies may be present against thyroid peroxidase, thyroglobulin and TSH receptors, although a small percentage of patients may have none of these antibodies present. A percentage of the population may also have these antibodies without developing Hashimoto's thyroiditis.
http://fr.wikipedia.org/wiki/Hypothy...Sympt.C3.B4mes
Par contre je suis d'accord qu'une fois le stade d'obésité atteint, la machine s'emballe -- inflammation des tissus lipidiques et re-prise de masse graisseuse. Bref : on entre dans un cercle vicieux.
Je m'interroge sur la possibilité d'infections bactériennes ou virales locales pouvant potentiellement faciliter/provoquer/diminuer la survenue de l'inflammation des tissus adipeux. Je manque de références![]()
"Deviens ce que tu es", Friedrich W. Nietzsche
Bonjour, votre discussion m'interresse beaucoup car mon fils suite a une dermatomyosite maladie auto-immune... a développé une lipodystrophie qui devient inflammatoire au niveau du ventre. Ce dernier a une ali-mentation équilibrée, pèse 57 kgs pour 1m75. Effectivement il doit y avoir la dérugalation des gènes. Avez-vous poussé vos investigations dans ce sens ?
Salut,
Difficile de trouver des gènes reliés à l'obésité ormis tout ce qui est altération de gènes impliqués dans la régulation de la prise alimentaire (insuline, leptine, neuropeptides etc.). Il s'agit là d'un cocktail de facteurs. il faut effectivement regarder du côté de la leptinorésistance et de l'insulinorésistance: Les deux étant étroitement liés puisque l'un influence l'autre. Plus que de la génétique, il faudrait se pencher du côté de l'épigénétique qui serait bien plus en mesure (à mon avis) d'expliqué pourquoi notre comportement alimentaire influe tant sur la santé de nos descendants.
Camu