Métabolisme

[invitecbda875d]

Salut à tous,

Il y a un truc que je ne comprends pas du tout:

Lors de la glycolyse, dans la phase préparatrice, de fructose 6-phosphate à fructose 1,6-biphosphate (3eme réaction du métabolisme), les effecteurs allostériques comme Fructose 2,6-biphosphate et AMP activent la phosphofructo-kinase qui est une enzyme catalysant la 3ème réaction. Alors que ATP, citrate et H+ inhibent cet enzyme (phosphofructo-kinase). Ce que je ne comprends pas, pourquoi ces effecteurs l'inhibent? Est-ce que tous ces effecteurs ( activateurs et inhibiteurs) se font à la fois en même temps? ou juste lorsque quand le glucose est en excès, viennent jouer les inhibiteurs?

Merci de m'éclairer les choses !! :/
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[invitedfa2e693]

Bonsoir,

en présence de beaucoup de glucose et peu d'ATP, la cellule sera en "stress énergétique". Ainsi, la PFK sera stimulée par l'AMP (issu de la déphosphorylation d'ATP), et du 2,6-BPFructose (synthétisé par une voie parallèle). Ceci aura pour effet de favoriser la glycolyse et les étapes en aval (cycle de Krebs, chaîne respiratoire...).

Par contre, lorsque beaucoup d'ATP est disponible, il n'est plus nécessaire d'oxyder le glucose, et il semblerait préférable pour la cellule de le stocker ou autres... Ainsi, dans ce cas, la rétroinhibition permet de limiter la glycolyse. En effet, la PFK est inhibée par la plupart des produits du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire (ATP, H+, citrate etc...).

En fait, c'est surtout le rapport Inhibiteurs/Activateurs qui importe. Forcément, tout n'est pas tout blanc ni tout noir. Donc plus la charge énergétique de la cellule est élevée, moins l'activité de la PFK est importante.

Ensuite, quand il n'y a pas de glucose disponible, c'est sûr que ces inhibitions/activations ne peuvent avoir lieu, puisque la PFK n'a pas de substrat à phosphoryler...

[noir_ecaille]

La molécule d'ATP n'est-elle pas tout simplement moins stable que le glucose, avec une propension à l'hydrolyse ?

[invitecbda875d]

Merciii Ouagadagou maintenant, je comprends un peu mieux qu'avant ! Merci encore une fois !

[A voir en vidéo sur Futura]

[invitecbda875d]

Ah, en effet, une autre question:

Tu viens de dire que la PFK sera stimulée par l'AMP. Mais elle est plutôt stimulée par la PKA qui elle-même est stimulée par l'AMP lors de l'union de l'hormone (le glucagon) avec le récepteur membranaire, non ?

[invitedfa2e693]

Il me semble que la PKA est stimulée par l'AMPc et non l'AMP non cyclique. Après il y a sûrement un lien, mais il ne doit pas être aussi direct que ça : le glucagon active une adényl cyclase, qui elle va transformer l'AMP en AMPc.

Et tant que j'y reviens, je ne crois pas que la PFK soit tant stimulée pas l'AMP, mais surtout par l'ADP, produit direct d'une unique déphosphorylation d'ATP (en particulier obtenu lors de la réaction : Fruct_6P => Fruct_2,6bisP).

[invitecbda875d]

Oui tu as tout à fait raison. J'ai bien compris maintenant. Je mélangeais un peu tout mais maintenant c'est bien claire et merci beaucoup Ouagadagou de m'avoir aidé

[invitedfa2e693]

Content d'avoir pu t'aider. Bonne journée