Vih

[invite0a8ddaad]

bonjour,
j'ai un peu honte de posé cette question car je devrais le savoir etant en etude de médecine mais cela me perturbe, il existe 30 médicaments différent contre le VIH. je veut bien que Monsieur mute rapidement mais comment echappé a un assault aussi massif? comment peut il trouver un variant resistant a 30 molécule en aussi peu de temps? pourtant il dois bien le faire sinon pour traiter le sida il suffirais d'envoyer la sauce si l'on peut dire en infection précose , et pouf finis...

si quelqu'un peut m'expliqué , merci d'avance
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[invited6b4420b]

Salut !

Et bien.. J'imagine que les 30 médicaments doivent avoir des effets soit redondants (à différentes puissances), soit ce sont des molécules qu'il ne vaut mieux pas administrer en même temps.
Ensuite tout dépend de la charge virale de la personne contaminée. 30 médicaments ne suffiront pas en une seule fois à exterminer tout les virus :/ Donc il faudrait maintenir le traitement sur une durée X (30 médicaments sur une durée X, tout le monde sait que ça présume rien de très bon, surtout vue la puissance de certains médicaments anti-VIH). Et puis, je crois que le VIH peut se "cacher" et rester latent dans des LT CD4+.. Ce qui complique l'assaut des différentes molécules !
Mais à mon avis la raison principale c'est que les 30 en même temps ça doit vachement assommer le patient, voir le mettre dans un état pas super top... !
J'espère que ces quelques hypothèses peuvent t'aider à avoir un début de réponse..

[inviteebf20e1a]

Salut,
Moi aussi je suis étudiant en médecine, mais ça je crois que c'est du programme d'SVT de terminal
Que le virus mute beaucoup c'est une chose, mais à cela s'ajoute 2 autres hic.

Tout d'abord il s'agit d'un rétrovirus, et donc tu dois bien savoir que le taux de mutation de ces saletés est vraiment élevé , car la retrotranscription de l'ARN viral s'effectuant dans la cellule hôte se produit avec une très mauvaise fidélité, il y a donc pratiquement (j’exagère peut-être un peu) autant d'adn viral différents que de particule viral. Et donc autant de versions différentes des protéines membranaires, apparu sur la membrane suite à l'ajout de la séquence viral dans le génome de la cellule hôte. Pourtant ça aurai pu être des cibles pharmacologiques de choix (détruire la cellule infecté avant que celle ci de libère d'autres virus), mais tu vois bien que trouver une cible médicamenteuse est pratiquement impossible puisque l'expression change tout le temps. Peut être peut-on essayer de repérer des séquences protéiques consensus? je ne sais pas...

Ensuite, je sais pas si tu a entendu parler de la boucle v3 hypervariable, il s'agit d'un bras moléculaire qui masque les sites antigéniques classiques de la membrane du virus, cette partie là est justement très variable. Et le seul moment où je bras laisse apparaitre la partie antigénique stable du virus, c'est pour que celui-ci se fixe à un récepteur du LT4 pour qu'il fusionnent leurs membranes afin que le lymphocyte endocytose le matériel génétique viral.

Il n'y a donc aucune reconnaissance antigénique stable possible, car il n'y a ni cible immunitaire (pour notre propre système de reconnaissance) ni cible pharmacologique. Or un médicament n'a d'efficacité que s'il est ciblé. Vas cibler qqch qui n'est ni reconnaissable (site antigénique caché), ni morphologiquement stable (boucle v3 hypervariable / protéines virales membranaires de la cellule hôte)...

J’espère avoir répondu à ta question. Cordialement

[invitef87d8702]

On peut ajouter qu'aucun patient nouvellement séro-positif ne va se taper trente médicaments pour éviter qu'il devienne sidéen. Il y a des protocoles standards, regroupés sous le terme de "trithérapie", qui sont trés loin de comporter trente molécules différentes ! Les USA viennent même de mettre sur le marché un produit unique pour simplifier la prise du traitement.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite853321bf]

Sans oublier qu'il y a plusieurs souches, à peu près correspondant aux différents continents. Certains médicaments sont peut être plus adaptés à certaines souches.

[invite0a8ddaad]

je sais bien que la retrotranscriptase fait plein d'erreur et que le taux de mutations de ce virus est affolant , cependant sur le nombre de variant possible seul un faible pourcentage est viable , donc marche a peu pres de la même facon que le virus "parent".

ensuite les mécanisme de reproduction du virus doivent reste a peu pres constant puisque les médicament meme si il y a une adaptation final , agissent pendant quelque mois, voir année avant de perdre leur éfficasité , ce qui montre que le virus met un certain temps a s'adapter

enfin je sais que le traitement repose actuellement sur le trithérapie mais ma question etait ne vaut il pas mieu faire un traitement d'attaque en phase initial , quite a avoir quelque effet secondaire ( pour le patient si temporaire ) et apres etre débarasé de cette saleté...

l'histoire du bras variant est par contre un élément de réponse

[invite853321bf]

enfin je sais que le traitement repose actuellement sur le trithérapie mais ma question etait ne vaut il pas mieu faire un traitement d'attaque en phase initial , quite a avoir quelque effet secondaire ( pour le patient si temporaire ) et apres etre débarasé de cette saleté...

Effectivement. Quelle méthode préconises tu ?
Je pense que si les médocs n'utilise pas cette approche, ce n'est pas pour permettre aux labos de vendre pleins de petites pilules, mais peut être car ce n'est pas aussi simple que de le dire

[invitef87d8702]

je sais bien que la retrotranscriptase fait plein d'erreur et que le taux de mutations de ce virus est affolant , cependant sur le nombre de variant possible seul un faible pourcentage est viable , donc marche a peu pres de la même facon que le virus "parent".

ensuite les mécanisme de reproduction du virus doivent reste a peu pres constant puisque les médicament meme si il y a une adaptation final , agissent pendant quelque mois, voir année avant de perdre leur éfficasité , ce qui montre que le virus met un certain temps a s'adapter

enfin je sais que le traitement repose actuellement sur le trithérapie mais ma question etait ne vaut il pas mieu faire un traitement d'attaque en phase initial , quite a avoir quelque effet secondaire ( pour le patient si temporaire ) et apres etre débarasé de cette saleté...

l'histoire du bras variant est par contre un élément de réponse

Ben non, malheureusement. Pas de "traitement d'attaque", comme pour une infection bactérienne, et surtout pas moyen de se "débarrasser de cette saleté", c'est bien le probléme! A ce jour il n'existe aucun protocole permettant d'envisager une guérison. On arrive à prolonger la vie des séropositifs de façon trés importante (Je rappelle qu'on a pas encore le recul pour parler d'échelle de vie humaine, la pandémie ayant réellement démarré il y a quarante ans ), dans des conditions tout à fait acceptables (en termes de confort de vie), sans qu'ils tombent malades. C'est déja beaucoup !

Mais les rares cas de guérison avérée passionnent les chercheurs, sans qu'il y ait d'explication convaincante pour l'expliquer. Le Sida est à ce jour incurable, c'est un fait. Il tue encore beaucoup, mais surtout dans les environnement où les traitements précoces -sinon les traitements tout court -, ne sont pas, ou mal (pour des raisons trés variées), accessibles à l'ensemble des populations; en Afrique avant tout, bien sûr.

Le seul scénario vraiment satisfaisant, où la maladie est vaincue parce qu'on sait comment éviter de l'attraper, est la non-transmission du virus de la mére à l'enfant, lors de la grossesse et de l'accouchement : Les traitements péri-nataux ont fait la preuve de leur efficacité dans ce domaine, qui est le seul où il est légitime de se réjouir.

[invite6f9dc52a]

enfin je sais que le traitement repose actuellement sur le trithérapie mais ma question etait ne vaut il pas mieu faire un traitement d'attaque en phase initial , quite a avoir quelque effet secondaire ( pour le patient si temporaire ) et apres etre débarasé de cette saleté...

C'est ce qui est fait (TPE et TpréE) mais il reste que bu2bu à raison.
http://www.vih.org/20110217/dix-ans-...position-22144
http://www.reactup.fr/IMG/article_PDF/article_a3348.pdf

[invite0a8ddaad]

Effectivement. Quelle méthode préconises tu ?

c'etait tout l'objet de ce post , je sais que si on ne le fait pas , ou si on n'envois pas tout ce que l'on a au debut de l'infection ( méthode que j'avais en tête ) c'est qu'il y a une raison mais je la cherche justement...

parcontre je crois avoir trouver la réponse dans le pdf posté par myoper dans lequels il est dis que cela risquerais de mettre hors de controle l'épidemie par l'apparision de virus tres resistant. et c'est vrai que dans la méthode a laquel je pensais , il y a peu de chance que le virus s'adapte mais si il le fait , on a plus rien pour traiter... quite ou double en sorte et une fois que le variant seras apparu pour l'arreter....