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Utilisation des agonistes et antagonistes (système nerveux autonome)



  1. #1
    dams7325

    Exclamation Utilisation des agonistes et antagonistes (système nerveux autonome)

    Bonjour,
    J'ai un petit problème concernant la compréhension de certains exemples d'un cours sur l'utilisation des agonistes et antagonistes.

    Ex 1 : on cherche à comprendre comment fonctionne le muscle de l'intestin, on récupère l'intestin que l'on met en culture (on élimine ainsi la composante orthosympahique car présente en dehors de l'organe considéré). Le système parasympathique peut être activé seul pour la contraction du muscle de l'intestin via le neurone intrinsèque. Et là je ne comprends pas pourquoi on choisit le DMPP, qui est un activateur des récepteurs nicotiniques au niveau des neurones ?? Car si j'ai bien compris, le DMPP est un agoniste donc logiquement il remplace l'acéthylcholine ?? Ou permet la libération de l'ach par fixation sur le corps cellulaire du neurone intrinsèque ?? En plus on active un muscle je pensais qu'on utiliserait plutôt un agoniste de récepteurs nicotiniques musculaires (ammonium ou phényltriméthyle).

    Ex 2 : on cherche à démontrer que l'activation du système para mais en jeu un NT qui va se fixer sur un récepteur muscarinique. Comme précédemment on élimine la composante ortho. On utilise ensuite de l'atropine (antagoniste) (inhibiteur universel de l'ensemble des récepteurs muscariniques) puis là on utilise du DMPP. Pourquoi utiliser le DMPP ? Je précise que l'on est toujours au niveau du muscle donc peut être veut-on prouver que l'activation des récepteurs nicotiniques par le DMPP n'entraine pas de contraction du muscle. Mais pourquoi le DMPP qui est un agoniste des récepteurs nicotiniques au niveau des neurones est-il utilisé au niveau du muscle ? Et donc en conclusion l'atropine bloque les récepteurs muscariniques et du coup pas de contraction musculaire.

    Ex 3 : On veut montrer que les contractions de l'intestin sont dues à l'activation de R. muscariniques. Le seul exemple que j'ai bien compris. On utilise de la Bethanecol qui active de manière efficace les R. muscariniques de l'intestin et de la vessie (il faut donc isoler l'intestin) sans activer les R. nicotiniques.

    Ex 4 : On veut démontrer que l'activation des R. nicotiniques va générer un potentiel d'action qui va entrainer la libération d'ach. On imagine qu'on a un système à deux neurones. Dans tous les cas (système ortho ou para) on a libération d'ach par le premier neurone. On utilise de la TTX (tétradotoxine) pour inhiber la propagation des PA le long de l'axone du premier neurone. On vérifie que l'ach n'est pas libérée donc pas de contraction du muscle innervé par ex. On injecte ensuite du DMPP pour vérifier la libération d'ach au niveau du neurone 1 et donc la contraction du muscle. J'imagne que l'on sait que la contraction d'un muscle nécessite obligatoirement l'élaboration d'un PA pour cet exemple?

    Merci d'avance.
    Bonne journée

    -----

    Dernière modification par dams7325 ; 26/12/2012 à 10h47.

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