taille du génome.

[invite51d17075]

bonjour,
je m'aventure sur un sujet que je connais assez peu.
( je profite de l'existence de ce site pour oser, quitte à sembler idiot )
initialement ce qui m'amène à cette question c'est la qualification de gènes dit " poubelle" , dont on sait aujourd'hui qu'ils jouent quand même un role même s'ils ne sont pas directement actifs ( protéines ).

du fait, par association d'idées, après un tour sur le net , j'ai cherché des comparatifs de tailles de génomes en fonction des espèces vivantes.
( j'ai perdu une très belle adresse , mais je vais la retrouver ).

le premier point ( que j'avais lu par ailleurs ), est que la taille du génome ne depend pas du degré de "complexité" de l'espèce.
l'homme est très loin d'avoir un "gros" génome.

mais , les plus gros semblent être l'apanage des espèces les plus primitives ( animales ou végétales )
des batraciens avec reste de queue, des vieux poissons osseux.....,
coté vévetal : des fougères, des conifères ( pins )...
( désolé, avec le site ce serait plus explicite )
ces espèces ont semble-il du et pu s'adapter à de nombreuses évolutions de l'environnement.

mais,
on trouve aussi des espèces ancienne type requin, crocodile par ex avec un relatif "petit" génome.
ce que je qualifierais par "bien adaptées" au départ et résistantes aux modifications de l'environnement.

l'espèce humaine, avec son très jeune age a pourtant un génome conséquent.
celà implique-t-il beaucoup d'adaptation en un temps assez court ?

le génome ( sa taille ) vu sous ces angles serait-il donc un double marqueur.
-l'ancienneté de l'espèce et/ou
-la necessité de nombreuses adaptations.

le taux de gène non codants des espèces primitives etant peut-être supérieur ( traces du passé ) ?

j'espère ne pas tout mélanger, et de ne pas enfoncer de portes ouvertes non plus.
j'aprécierai que l'on me corrige ou complète sur ce thème qui m'est comme dit au début assez étranger.
-----

[invite51d17075]

pas de reponse.
ma question est probablement stupide !

[invite0322cf69]

Bonjour,

pas qu'elle ne soit stupide. Elle demande simplement quelque chose qui est tout de même vaste et très flou. Ne comprenant pas encore tout à fait le rôle de ces gènes "poubelles", je ne crois pas qu'il soit possible d'avancer des théories soutenues sur une quelconque relation entre la taille des génomes et quelques facteurs que ce soit.

Il faudrait que quelqu'un qui ait étudier en génomique confirme la chose, cependant.

Amicalement vôtre,

[Geb]

Bonjour,

À ma connaissance, l'ADN non-codant est largement impliqué dans la régulation de l'expression des gènes :

Non, l’ADN ne contient pas que des gènes, affirme le programme Encode !

le premier point ( que j'avais lu par ailleurs ), est que la taille du génome ne depend pas du degré de "complexité" de l'espèce.

C'est vrai, mais il y a d'autres corrélations intéressantes, comme le ratio de l'ADN dit "non-codant" sur l'ADN codant.

Cordialement.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite179e6258]

l'espèce humaine, avec son très jeune age a pourtant un génome conséquent.
celà implique-t-il beaucoup d'adaptation en un temps assez court ?

l'espèce humaine est peut-être jeune, mais son génome n'a pas été construit ex nihilo. Sa longueur actuelle résulte de toute l'évolution depuis la première cellule, comme c'est d'ailleurs le cas de toutes les espèces. L'ADN non codant, même s'il a une utilité, évolue beaucoup plus vite que les séquences codantes. Il arrive que des segments relativement longs de chromosome soient dupliqués ou au contraire perdus, bref la taille du génome varie de façon aléatoire et je ne pense pas qu'on puisse y trouver une logique.

[Flyingbike]

petite précision de langage : par définition, un gène est codant. Un gène non codant est une expression qui n'a pas de sens.

Je suis plutôt d'accord avec le point de vue de minou3 : il ne semble pas y avoir de relation palpable entre la longueur du génome (qu'il faut encore distinguer de sa complexité...), l'ancienneté d'une espèce (notion toute relative cela dit) ou son "degré d'évolution" (notion très subjective).

Si on s'intéresse au ratio codant/non codant, on a de tout, chacun présentant des "avantages" allant de la résistance aux dommages, l'optimisation transcriptionnelle, la capacité d'évolution, etc...

[Geb]

Si on s'intéresse au ratio codant/non codant, on a de tout, chacun présentant des "avantages" allant de la résistance aux dommages, l'optimisation transcriptionnelle, la capacité d'évolution, etc...

Je pense qu'il faudrait que je lise les publications de Patrick Forterre et de ses collègues, à propos de la théorie de la "guerre de milliards d'années" entre les organismes cellulaires (codants pour des ribosomes) et les organismes viraux (codants pour des capsides).

L'analyse comparée des quelques 3245 génomes viraux connus avec les 2405 génomes cellulaires connus, a déjà donné des résultats intéressants concernant le rôle primordial des virus dans l'évolution des génomes cellulaires, notamment la détermination de la part des "éléments viraux endogènes" dans les génomes cellulaires, qui est apparemment très élevée. Voir par exemple ici :

Review Endogenous viruses: insights into viral evolution and impact on host biology

A hidden reservoir of integrative elements is the major source of recently acquired foreign genes and ORFans in archaeal and bacterial genomes

Cordialement.

[mh34]

D'après ce site : http://genome.ucsc.edu/ on retrouve une augmentation nette du nombre de paires de bases de la levure à l'homme, en passant par drosophila mélanogaster et le poulet ;
levure : http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
drosophile ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
poulet ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
macaque rhésus ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
homme ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
Ceci dit, je serais bien en peine d'en donner une interprétation.

[invitec0b62935]

C'est vrai, mais il y a d'autres corrélations intéressantes, comme le ratio de l'ADN dit "non-codant" sur l'ADN codant.

Cordialement.

Il faut rester prudent avec ces estimations, toutes les ORF ne sont pas connues. On se rend compte de plus en plus qu'un ATG n'est pas toujours nécessaire pour démarrer la traduction et il nous manque peut-être beaucoup de gènes.

[Flyingbike]

Il faut rester prudent avec ces estimations, toutes les ORF ne sont pas connues. On se rend compte de plus en plus qu'un ATG n'est pas toujours nécessaire pour démarrer la traduction et il nous manque peut-être beaucoup de gènes.

L'inverse est "encore plus vrai", la proportion d'ORF (détectées sur critères de séquence uniquement) qui produisent un ARN est relativement faible.

[invitec0b62935]

L'inverse est "encore plus vrai", la proportion d'ORF (détectées sur critères de séquence uniquement) qui produisent un ARN est relativement faible.

D'après ce site : http://genome.ucsc.edu/ on retrouve une augmentation nette du nombre de paires de bases de la levure à l'homme, en passant par drosophila mélanogaster et le poulet ;
levure : http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
drosophile ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
poulet ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
macaque rhésus ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
homme ; http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage=
Ceci dit, je serais bien en peine d'en donner une interprétation.

C'est parce que tu as pris seulement des espèces qui respectaient la "corrélation entre complexité et longueur des génomes". Le plus gros génome connu est celui d'une amibe, donc un organisme unicellulaire (200 fois la taille du génome humain). Chez les vertébrés, ce sont les amphibiens et les dipneustes qui ont les plus gros génomes donc je ne vois pas bien ce qu'on peut ressortir comme logique. Pour prendre un exemple encore plus caricatural, le génome du riz de culture est trois fois plus grand que celui du riz sauvage parce qu'il y a eu un certain nombre d'accidents chromosomiques depuis que le riz est cultivé. Pourtant, je ne pense pas que le riz de culture soit plus ou moins complexe que le riz sauvage.

[invite179e6258]

de plus les produits des gènes ont des rôles si divers dans l'organisme que leur simple nombre n'a pas beaucoup d'intérêt. C'est comme donner le nombre total de fichiers dans un ordinateur. Ca ne nous renseigne pas tellement sur le type d'ordinateur ni ce qu'il peut faire.

[Geb]

Il faut rester prudent avec ces estimations, toutes les ORF ne sont pas connues. On se rend compte de plus en plus qu'un ATG n'est pas toujours nécessaire pour démarrer la traduction et il nous manque peut-être beaucoup de gènes.

En fait, Mattick se sert de cette observation pour étayer le rôle de l'ARN dans la régulation de l'expression des gènes.

Deconstructing the Dogma (Mattick, 2009)

Since the birth of molecular biology it has been generally assumed that most genetic information is transacted by proteins, and that RNA plays an intermediary role. This led to the subsidiary assumption that the vast tracts of noncoding sequences in the genomes of higher organisms are largely nonfunctional, despite the fact that they are transcribed. These assumptions have since become articles of faith, but they are not necessarily correct. I propose an alternative evolutionary history whereby developmental and cognitive complexity has arisen by constructing sophisticated RNA-based regulatory networks that interact with generic effector complexes to control gene expression patterns and the epigenetic trajectories of differentiation and development. Environmental information can also be conveyed into this regulatory system via RNA editing, especially in the brain. Moreover, the observations that RNA-directed epigenetic changes can be inherited raises the intriguing question: has evolution learnt how to learn?

The central role of RNA in the genetic programming of complex organisms (Mattick, 2010)

Notwithstanding lineage-specific variations, the number and type of protein-coding genes remain relatively static across the animal kingdom. By contrast there has been a massive expansion in the extent of genomic non-proteincoding sequences with increasing developmental complexity. These non-coding sequences are, in fact, transcribed in a regulated manner to produce large numbers of large and small non-protein-coding RNAs that control gene expression at many levels including chromatin architecture, post-transcriptional processing and translation. Moreover, many RNAs are edited, especially in the nervous system, which may be the basis of epigenome-environment interactions and the function of the brain.

Cordialement.

[invitec0b62935]

L'inverse est "encore plus vrai", la proportion d'ORF (détectées sur critères de séquence uniquement) qui produisent un ARN est relativement faible.

Récemment, le nombre d'ORF du HCMV a été déterminé expérimentalement, c'est à dire que les auteurs ont scanné tout le génome pour trouver tous les transcrits puis ils ont scanné tous les transcrits pour trouver les sites d'accrochage et de décrochage du ribosome. Le HCMV est le cytomégalovirus humain, c'est à dire que l'étape de traduction fait appel à la machinerie de traduction d'homo sapiens. On estimait avant cette étude qu'il y avait 220 protéines différentes, ils en ont déterminé environ 700. La différence s'expliquait par des traductions sur d'autres phases de lecture, par des démarrages de traduction ailleurs que sur des ATG ou bien sur des ATG en aval d'un ATG précédemment identifié. Un certain nombre de ces produits précédemment inconnus ont pu être validés par des anticorps.

Si le ratio entre nombre réel d'ORF et nombre d'ORF identifié est le même chez HCMV que chez son hôte (donc nous), ça peut changer beaucoup de choses. Et encore, HCMV comme les autres virus n'utilise que marginalement l'épissage donc ça retire une source d'erreur dans la détection des ORF.

[invite179e6258]

je me demande ce qu'il fait ce virus avec ses 700 protéines...

[mh34]

C'est parce que tu as pris seulement des espèces qui respectaient la "corrélation entre complexité et longueur des génomes".

J'ai choisi totalement au hasard, mais c'est vrai que dans la liste proposée j'aurais pu prendre celle-là, par exemple http://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTra...chromInfoPage= ( pas trouvé de dipneuste dans leur collection...)
Ceci dit, je suis tout à fait d'accord qu'on ne peut pas en tirer de conclusion "fonctionnelle".

[invitec0b62935]

je me demande ce qu'il fait ce virus avec ses 700 protéines...

C'est un résultat qui a surpris tout le monde. Même si beaucoup se doutaient qu'il manquait des ORF, personne ne pensait que c'était à ce point. On n'a aucune idée de ce que font ces nouvelles protéines (cela dit même parmi les 220 "anciennes" on ne sait pas grand chose)

[invite51d17075]

C'est un résultat qui a surpris tout le monde. Même si beaucoup se doutaient qu'il manquait des ORF, personne ne pensait que c'était à ce point. On n'a aucune idée de ce que font ces nouvelles protéines (cela dit même parmi les 220 "anciennes" on ne sait pas grand chose)

celà rejoint l'esprit initial de ma question, car j'ai du mal avec le pourquoi du comment.
en reponse à MH, le dipneuste est justement un exemple flagrant et assez inexpliqué.

[invitec0b62935]

celà rejoint l'esprit initial de ma question, car j'ai du mal avec le pourquoi du comment.
en reponse à MH, le dipneuste est justement un exemple flagrant et assez inexpliqué.

Le problème est sans doute différent dans le cas des virus. Pour un organisme eucaryote, ça n'a pas de réelle conséquence de passer de 1 000 000 000 bp à 1 000 000 200 bp, à supposer que les 200 bp de plus n'ont aucun effet biologique. Pour un virus comme le HCMV, passer de 200 000 bp à 200 200 bp n'est plus du tout anodin. La longueur du génome influe directement sur le temps mis pour le dupliquer et donc sur la durée du cycle viral. Un gain de temps moyen de seulement 0,1%, dans un contexte de compétition extrême entre les virus peut représenter un avantage évolutif important. Il y a donc une tendance à ce que les génomes soient hypercompacts au point que plusieurs phases de lecture sont fréquemment utilisées simultanément. Ce qui est surprenant dans le cas du HCMV n'est pas la taille du génome mais le nombre de protéines codées.
Pour les bactéries, les génomes restent très courts ce qui suggère que des mécanismes similaires sont à l'oeuvre même si ils ne sont pas autant poussés à l'extrême que chez les virus. Par contre, chez les eucaryotes il semble que la longueur du génome n'est plus un paramètre important au point qu'on trouve des millions de paires de bases répétées au contenu informatif quasiment nul (ex : AAAGAAAGAAAGAAAGAAAGAAAGAAAGAA AG..........). Ca ne veut pas dire que ça ne sert à rien, peut-être que ça un rôle dans la structuration des chromosomes par exemple mais il serait surprenant que ces séquences jouent un rôle une fois transcrites et à fortiori traduites.

[invite51d17075]

. Il y a donc une tendance à ce que les génomes soient hypercompacts au point que plusieurs phases de lecture sont fréquemment utilisées simultanément. Ce qui est surprenant dans le cas du HCMV n'est pas la taille du génome mais le nombre de protéines codées.
Pour les bactéries, les génomes restent très courts ce qui suggère que des mécanismes similaires sont à l'oeuvre même si ils ne sont pas autant poussés à l'extrême que chez les virus. Par contre, chez les eucaryotes il semble que la longueur du génome n'est plus un paramètre important au point qu'on trouve des millions de paires de bases répétées au contenu informatif quasiment nul (ex : AAAGAAAGAAAGAAAGAAAGAAAGAAAGAA AG..........). Ca ne veut pas dire que ça ne sert à rien, peut-être que ça un rôle dans la structuration des chromosomes par exemple mais il serait surprenant que ces séquences jouent un rôle une fois transcrites et à fortiori traduites.

je ne saisi pas tout.
désolé. c'est quoi hypercompact ? dans ce cadre.
et vous n'avez pas repondu à ma question initiale

[invitec0b62935]

Je veux dire par là que les séquences intergéniques sont très courtes et que comme plusieurs phases de lecture sont utilisées, on doit avoir un ratio "longueur des séquences codantes/longueur du génome supérieur" à 1, à l'oeil ça doit être vers 1,5 voire 2 là où les bactéries doivent être à 0,8 ou 0,9 et ou un mammifère tourne autour de 0,05. 1,5 ou 2, ça veut dire que le moindre mutation a des bonnes chances d'affecter 2 ou 3 gènes d'un coup. L'article auquel je fais référence a d'ailleurs eu pour conséquence de démolir un paquet d'articles sur la biologie du virus : une grosse partie des papiers à base de "si on mute le gène X à la position Y il se passe telle chose donc le gène X sert à ceci" sont remis en cause puisque dans le même temps, les gènes X' et X'' dont on ne savait même pas qu'ils existaient ont aussi été mutés.

Quand je dis "hypercompact", je sous-entend qu'il est sans doute difficile de condenser davantage l'information génétique, à partir d'un certain taux de condensation (gènes aussi courts que possible + chevauchants), la moindre mutation peut avoir des conséquences sévères puisque la moindre mutation peut affecter un grand nombre de processus. De même, une mutation permettant d'échapper à un stress se paiera probablement par une perte d'efficacité d'autres gènes. Les virus sont sans doute à la limite des possibilités en terme de condensation.

[invite51d17075]

merci énormement Svenn, d'avoir pris le temps de répondre et de m'avoir éclairé avec pédagogie !!

[invite51d17075]

j'en profite un peu.
les virus sont ADN ou ARN, parles-tu des deux ?
la classification des virus comme "vivants" ou pas reste posée .!? ( c'est un aparté )
ton analyse est-elle retransposable à "grande echelle" ? ( espèces actuelles : mamifères, oiseaux , reptile, insectes )...

[invitec0b62935]

j'en profite un peu.
les virus sont ADN ou ARN, parles-tu des deux ?

Je parle des deux, la problématique est la même pour les virus à ARN et ADN (sans doute encore plus marqué pour les virus à ARN dont le génome est extrêmement court).

la classification des virus comme "vivants" ou pas reste posée .!? ( c'est un aparté )

Suivant la définition que l'on retient pour le mot "vivant", les virus seront considérés comme vivant ou non. En fait, c'est presque plus une question philosophique que scientifique désormais. Les progrès scientifiques ont montré qu'il y avait un continuum entre le "clairement inerte" et le "clairement vivant" et qu'établir une frontière nette entre les deux est forcément artificiel. De la même façon, une butte de terre de 10 mètres n'est pas une montagne, le Mont-Blanc et ses 4807 mètres en est une mais c'est artificiel de dire qu'un sommet de 1005 mètres est une montagne et pas un sommet de 995 mètres.

ton analyse est-elle retransposable à "grande echelle" ? ( espèces actuelles : mamifères, oiseaux , reptile, insectes )...

Je n'ai pas participé à ce travail donc je n'aurais pas la prétention d'affirmer que c'est "mon" analyse. On ne sait pas ce qui en est pour des organismes à plus gros génome à commencer par les mammifères. Il est possible qu'on observe la même inflation de gènes comme il est possible qu'on connaisse déjà l'essentiel des ORF. Je présume qu'il nous manque au moins une bonne partie des ORF sans ATG initial mais c'est difficile de savoir combien ça représente de gènes. Sans doute une partie des séquences classées en pseudogènes par manque d'ATG vont être reclassées en "vrais" gènes. Il faudra cependant sans doute attendre quelques années avant que toutes les ORFs d'un génome de mammifère soient déterminéees, c'est un travail extrêmement fastidieux.

[Geb]

Suivant la définition que l'on retient pour le mot "vivant", les virus seront considérés comme vivant ou non. En fait, c'est presque plus une question philosophique que scientifique désormais. Les progrès scientifiques ont montré qu'il y avait un continuum entre le "clairement inerte" et le "clairement vivant" et qu'établir une frontière nette entre les deux est forcément artificiel. De la même façon, une butte de terre de 10 mètres n'est pas une montagne, le Mont-Blanc et ses 4807 mètres en est une mais c'est artificiel de dire qu'un sommet de 1005 mètres est une montagne et pas un sommet de 995 mètres.

Pour ma part, je dirais que depuis 2001, grâce aux travaux des Français Patrick Forterre, Didier Raoult et Jean-Michel Claverie (entre autres), les virus sont véritablement considérés comme vivants.

Aujourd'hui, grâce à eux, on a changé de perspective. Ce qui est important dans le virus, c'est sa phase intra-cellulaire. C'est au cours de cette phase que le virus s'exprime en tant qu'organisme. Ce qu'il faut retenir de ses travaux, c'est que le virion n'est pas le virus (avant on ne faisait pas la distinction), ce n'est que son mode de dissémination. Comme le dit Forterre, c'est comme de confondre un homme avec un spermatozoïde.

Patrick Forterre reconnaît d'ailleurs lui-même l'antériorité des travaux de Claudiu I. Bândea (passés complètement inaperçu), qui en 1983 avait émis des idées similaires dans un papier intitulé : "A new theory on the origin and the nature of viruses".

D'ailleurs, en 2008, Forterre & Raoult ont proposé une nouvelle classification du vivant avec d'une part, les organismes cellulaires codants pour des ribosomes et d'autre part, les organismes viraux codants pour des capsides.

Cordialement.

[invitec0b62935]

Même cette définition faisant appel au ribosome est artificielle.

Pour changer du débat classique "les virus sont-ils vivants", je propose "les mitochondries sont-elles vivantes" ce qui permet de mieux comprendre la limite de la définition par le ribosome.

Ces organelles, issues d'une bactérie entrée en symbiose avec un eucaryote primitif ont conservé leur génome, leur code génétique (très légèrement différent du code classique) et leurs ribosomes, le ribosome mitochondrial étant différent du ribosome cytoplasmique habituel.
Au cours de l'évolution, des génes ont été transférés de l'ADN mitochondrial vers l'ADN génomique, l'ADN mitochondrial étant aujourd'hui extrêmement court. Les produits des gènes sont alors apportés aux mitochondries où ils remplissent leur role classique. L'ADN mitochondrial est court (de l'ordre de 500 kb chez les plantes) et souvent très court (typiquement 16 kb chez les mammifères).

Les gènes restant sont souvent impliqués dans la traduction en plus de contenir quelques gènes impliqués dans le cycle de Krebs et les transferts d'électron. On comprend assez bien le maintien d'ARN de transfert dans l'ADN mitochondrial : comme les codes génétiques mitochondriaux et cytoplasmiques sont différents, le mélange des ARN de transfert pourraient avoir des conséquences catastrophiques. Cependant, il existe quelques cas d'animaux à ADN mitochondriaux sans ARNt. En fait, il n'y a probablement aucun élément ribosomique dont la présence dans l'ADN mitochondrial est absolument indispensable. Au final, des mitochondries sans ADN mitochondrial (et donc sans information génétique) sont tout à fait envisageables. Nos peroxisomes seraient d'ailleurs également d'anciennes bactéries symbiotiques pour lesquelles le transfert génétique vers le noyau serait allé jusqu'à son terme.

D'où la question, les mitochondries (et les peroxisomes) sont-elles vivantes à partir du moment où leur information génétique est dispensable (ou complètement absente dans le cas des peroxisomes si l'hypothèse symbiotique est confirmée) ?
- Si oui, et donc si l'information génétique n'est pas nécessaire au vivant, en quoi un phospholipide ne serait pas vivant ? On peut par exemple dire qu'il utilise les ribosomes de la cellule (comme un virus ou un peroxisome) et le reste de la mchinerie cellulaire à ses propres fins pour se multiplier. Sans phospholipide, il n'y aurait en effet pas de cellule et donc la production de nouveaux phospholipides s'arrêterait très vite, on peut donc bien parler de "reproduction des phospholipides".
- Si non, cela veut dire que les mitochondries et les peroxisomes ont cessé d'être vivants au cours de leur évolution et de la perte de gènes et donc qu'une de ces pertes de gènes a privé l'organelle de son statut de "vivant".
Dans les deux cas, ce n'est pas satisfaisant de mon point de vue.

[Geb]

Même cette définition faisant appel au ribosome est artificielle.

Pour changer du débat classique "les virus sont-ils vivants", je propose "les mitochondries sont-elles vivantes" ce qui permet de mieux comprendre la limite de la définition par le ribosome.

En fait, la "définition" établit une simple distinction "génétique", qui a pour but d'établir un classement entre les organismes viraux et les autres organismes. Mais elle n'est pas une définition proprement dite d'un virus.

D'ailleurs, en 2009, Patrick Forterre et David Prangishvili ont précisé leurs vues en proposant qu'un virus est en fait également un organisme cellulaire. Le virus étant, d'après eux, non pas l'usine virale, comme Jean-Michel Claverie l'avait proposé en 2006, mais bien la cellule infectée.

D'où la question, les mitochondries (et les peroxisomes) sont-elles vivantes à partir du moment où leur information génétique est dispensable (ou complètement absente dans le cas des peroxisomes si l'hypothèse symbiotique est confirmée) ?

Je dirais que non, les mitochondries ne sont pas/plus vivantes. Cela dit, je ne trouve pas cela insatisfaisant dans la mesure ou les mitochondries ont eu et ont toujours un rôle dans l'évolution des eucaryotes, comme l'ont si bien montré des chercheurs comme Nick Lane et William F. Martin.

Il me vient d'ailleurs cette phrase attribuée à Theodosius Dobzhansky : "Nothing in biology makes sense except in the light of evolution".

Cordialement.

[invite51d17075]

bonjour, je vous remercie pour votre discussion sur la nature ontologique du virus, mais je reviens un peu sur sujet.

en, fait si je comprend bien, si on sait évaluer grossièrement le nb de gènes, il est plus difficile de terminer la prop de gènes codants.
alors n'en tenons pas compte pour l'instant.
il reste quand même des grosses differentes de nb de gènes dans les espèces actuellement présentes.
et comment ?

[invitec0b62935]

il reste quand même des grosses differentes de nb de gènes dans les espèces actuellement présentes.
et comment ?

J'ai exactement l'avis opposé. Une bactérie comme E. Coli est à 4000, la levure à 6000, la mouche à 15000, moi à 22000, A. Thaliana à 25000 et le raisin à 30000. On n'a donc même pas un facteur 10 de différence. En prenant les mêmes espèces, on a un facteur 1000 sur les tailles de génome. Je trouve le nombre de gènes étonamment stable, surtout quand on sait qu'une grande partie de la variation sur le nombre de gènes n'est pas due à l'apparition de nouveaux gènes aux fonctions radicalement nouvelles (l'ubiquitine chez les eucaryotes par exemple) mais à la duplication de gènes préexistants (pourquoi se contenter de 5 protéines kinases quand on peut en avoir 500 ?).

[invite51d17075]

il faut que je retrouve mon site.
chez des vieux amphibiens.
chez les vielles espèces de poissons ou de crustacés( encore existantes )
parmi les premières espèces végetales : fougères, connifères

le constat semble être ...plus anciens => plus de gènes