Bonjour à tous , la cascade de coagulation et hémostase primaire ne sont enclenchée que si le vaisseaux est lésé ou aussi si n'importe quelle cellule contenant du collagène est endommagé ? car dans mon cours on parle beaucoup de lésion vasculaire mais je ne sais pas si ça s'applique à toutes les cellules (blessure) ?
je mentionnais par exemple une blessure au niveau de la paroi musculaire du vaisseaux sanguins.
De plus , quelles sont causes de cette lésion vasculaire ?
Salut,
Ta question est posée un peu bizarrement mais je tente une réponse: pour le coup des cellules "contenant du collagène" lésée: le collagène il y en a de toute facon dans la matrice extracellulaire. L'hémostase se déclenche en effet suite à une lésion vasculaire car l'initiateur le plus puissant de la cascade de coagulation, le facteur tissulaire, est exprimé par les cellules de la média et adventice des vaisseaux: cellules musculaires lisses, fibroblastes, cellules inflammatoires en cas d'inflammation de l'intima vasculaire (athérosclérose). Le collagène va aussi favoriser l'adhésion des plaquettes à l'endroit de la lésion, leur activation et l'aggrégation.
Pour faire simple, les cellules endothéliales jouent un rôle de barrière anti-thrombogène. A partir du moment où l'intégrité de l'endothélium est compromise et que les éléments nécessaires à l'hémostase (plaquettes, facteurs de coagulation et autres) on accès à ce qui est normalement masqué par l'endothélium, pouf ca coagule
Les causes de lésion vasculaire sont diverses: simple traumatisme physique ou coupure, etc..., rupture ou érosion d'une plaque d'athérosclérose, perte de la fonction barrière de l'endothélium lors d'une infection massive du sang (sepsis)...
Je me pose une question à propos de ce facteur tissulaire.
Qu'il soit exprimé par des cellules qui ne sont pas normalement au contact du sang, je le comprends, cela permet la coagulation en cas de brèche vasculaire.
Ce que je ne comprends pas, c'est pourquoi celui ci est exprimé par des cellules qui sont normalement au contact du sang, comme par exemple les monocytes, lors d'un sepsis. Je veux dire, quelle est l'utilité biologique à ça ? A quoi ça sert ?
Merci
D'après une rapide recherche, au delà de son rôle dans l'initiation de la cascade de coagulation, le FT pourrait également avoir des propriétés pro-inflammatoires indirectes (et peut être directes, vu que l'interaction FVII/FT semble déclencher de la signalisation intracellulaire), donc dans le cas d'une infection le rôle de l'expression du FT par les cellules inflammatoires serait d'accentuer la réaction inflammatoire, et donc favoriser l'élimination de l'infection. Ca constitue un exemple parmis d'autres de mécanisme normalement protecteur qui devient pathologique quand excessif.
Cela dit, j'ai pas trouvé d'études analysant le rôle de l'expression du FT par les cellules inflammatoires dans des contextes "pas complètement pathologiques", par exemple la résolution normale et sans dommage associés d'une petite infection, mais d'un point de vue évolutif on peut imaginer que si la capacité des cellules inflammatoires à exprimer le FT a été conservée dans de nombreuses espèces, c'est qu'elle peut avoir une utilité non négligeable.
Salut,
Merci pour ta réponse, mais j'ai du mal à comprendre pourquoi le facteur tissulaire a été "choisi" comme médiateur pro-inflammatoire. Sachant qu'il en existe tellement d'autres et que les conséquences d'une expression sanguine du FT deviennent vite très dommageable.
Enfin je ne savais pas qu'il avait un rôle dans la médiation de l'inflammation.
Mes cours sont loin
Il me semble que la production d'un "caillot" permet d'éviter la diffusion bactérienne par exemple, endiguant la propagation de l'infection de manière passive.
@ Do_The_Funk: c'est en effet une question intéressante à se poser mais j'aurais du mal à t'aider à trouver une réponse précise tellement la question est vaste, faut juste considérer ca comme bon nombre de mécanismes utiles et protecteurs en conditions homéostatiques mais qui deviennent pathogeniques quand mal régulés. Vu que tu parlais de sepsis plus haut il y a d'autres exemples dans cette pathologie, notamment toutes les cytokines pro-inflammatoires produites qui normalement le sont pour la défense de l'hôte mais qui finissent par faire plus de dégats qu'autre chose.
Sinon noir_ecaille il me semble que tu as raison même si pour moi aussi c'est loin, la coagulation un moyen d'empêcher la dissémination bactérienne dans la circulation. Et au delà du FT, d'autres facteurs de coagulation sont maintenant connus comme médiateurs inflammatoires, vu que ce sont pour beaucoup des protéases capables par exemple d'activer les récepteurs PAR sur les cellules inflammatoires, voir pour certains de favoriser l'activation du complément.
Pour plus d'info (un peu vieux mais en accès libre): http://bloodjournal.hematologylibrar...96/7/2329.long
