Salut à tous,
j'étudie actuellement la structure des récepteurs, et plus particulièrement ceux possédant une activité tyrosine kinase, et j'ai du mal à voir l'intérêt pratique de IRS1 dans les voies de transduction.
En effet, pour le récepteur à l'EGF, on a strictement les mêmes voies de transduction du signal que les récepteurs à l'insuline, mais ce sans IRS1, pourquoi n'en est-il pas de même pour les récepteurs à l'insuline ?
Puisque les résidus de tyrosine s'autophosphoryle ils pourraient alors tout aussi bien être liés aux molécules à domaine SH2, et ce sans IRS1, la cystéine serait-elle responsable de ce phénomène ?
Merci d'avance pour vos réponses, j'espère avoir été assez clair ^^'
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