Mode d'action d'une toxine fongique, incompréhension

[Meiosis]

Bonjour,

Je ne comprends pas pourquoi on dit que la toxine HC d'un champignon inhibe l'expression de gènes de défenses d'une plante hôte, lors d'une infection de la plante par ce parasite. En effet on dit que la toxine HC inhibe une histone déacétylase, or justement quand l'histone déacétylase fonctionne elle restaure les charges positives des histones des nucléosomes en enlevant le groupe acétyle, donc l'ADN se recompacte (hétérochromatine) et la transcription ne se fait pas. Mais ici l'histone déacétylase est inhibée par la toxine donc ne fonctionne pas, l'ADN ne se recompacte pas et on a de l'euchromatine (transcription qui peut se faire car ADN décondensé localement) donc normalement on devrait dire que la toxine HC active l'expression de gènes de défenses de la plante, bizarre tout ça !

Pouvez-vous m'aider à voir ce que je n'ai pas compris svp ?

Merci c'est assez important.
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[pierre.jouenne53]

Bonjour !

Je n'y connais pas grand chose, mais je peux te proposer une hypothèse. L'hyper-acétylation pourrait provoquer l'activation de gènes inhibiteurs de la prolifération cellulaire, ou alors des mécanismes qui bloquent le cycle de réplication de la cellule (perte de contrôle de l'expression et blocage de la mitose). Les inhibiteurs de HDAC sont utilisés pour lutter contre le cancer pour cela. Les cellules immunitaires risquent d'être touchées aussi par ce mécanisme, à cause de leur grande activité au niveau de la différenciation et de la prolifération. Si tu veux quelques liens par rapport à cela (en anglais) : http://www.hdacis.com/, et tu as un article wikipedia sur les inhibiteurs de HDAC.

En espérant t'avoir aidé,

@+

Pierre.

[Meiosis]

Ah je comprends ton hypothèse, je n'y avais pas du tout pensé et c'est assez bien vu !

Moi j'ai raisonné dans le sens où l'activation de la transcription provoquait obligatoirement une expression des gènes impliqués dans la défense végétale mais on peut en effet aussi le voir comme ça, à savoir que l'activation de la transcription (en empêchant la déacétylation à un endroit précis du génome) peut activer l'expression de gènes inhibiteurs soit de la prolifération cellulaire comme tu dis (p53 sans doute, même chez les plantes ?) soit de gènes inhibiteurs d'autres gènes activateurs de la défense végétale (ça devient compliqué là), ce dernier cas est aussi possible j'imagine non ? Et puis secondairement à l'inhibition de la prolifération cellulaire, j'imagine que la baisse des défenses végétales qui en résulte est directement imputable au fait que la défense végétale dépend en grande partie de la qualité qu'ont les cellules à se multiplier pour mieux réagir (au cas où il s'agit de ton hypothèse qui se déroule en vrai, d'ailleurs les deux peuvent se dérouler aussi et pas une seule des deux).

En vrai nous ne sommes pas rentrés dans les détails du mécanisme donc je ne sais pas laquelle des deux hypothèses se passe en vrai mais au moins j'ai une explication qui tient la route maintenant, merci !

S'il y a un spécialiste de la toxine HC pour trancher et donner davantage d'explications qu'il n'hésite pas...