Relation entre hyperglycémie et radicaux libres

[Meiosis]

Bonjour,

Je voudrais juste savoir si j'ai bien compris.
Dans le diabète (1 ou 2) on a élévation de la concentration plasmatique de glucose car il est moins capté par les cellules.
Le problème c'est que j'ai noté dans mon cours que cette hyperglycémie existe aussi dans le milieu intracellulaire puisque j'ai noté que le métabolisme mitochondrial tourne à plein régime, d'où la production de radicaux libres plus élevés qu'en temps normal.

Donc cela signifie qu'il y a plein de glucose dans la cellule, or s'il rentre moins dans les cellules justement (à cause du diabète) je ne vois pas vraiment comment on peut en avoir trop dans les cellules.

J'avais pensé au fait que le glucose rentre par les GLUT autre que le GLUT4 (qui est lui sensible à l'insuline), du coup les cellules feraient rentrer plus de glucose que d'habitude car il y en a plus dans le plasma, mais il en resterait quand même pas mal dans le plasma (d'où l'hyperglycémie mesurée).

En gros lors du diabète il y a trop de glucose dans le plasma ET à l'intérieur des cellules (pour expliquer les radicaux libres en grande quantité), est-ce correct ?

Merci.
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[ArrowX]

La concentration de glucose intracellulaire reflète celle du sang, c'est totalement lié. En excès, le glucose augmente la production de radicaux libres, car les mitochondries sont surchargées et leur système de contrôle est perturbé oui.

[ATPaseNa_K]

De plus le glucose rentré dans une cellule ne peut plus sortir, car une fois engagé dans la glycolyse, nécessaire avant le passage dans les mitochondries, le glucose est phosphorilé, et il ne peut désormais plus passer par les GLUT. Donc les cellules ingurgiteront encore et toujours du glucose sans pouvoir le recracher...

[Meiosis]

Bonjour et merci à vous deux pour vos réponses précises.

ATPaseNa_K néanmoins lorsque du glucose doit sortir de la cellule suite au signal par le glucagon, j'imagine que ce glucose provient de la dégradation du glycogène ?
Seul le foie/tissu adipeux peut faire sortir du glucose de la cellule vers le sang ? Car j'ai lu que le glucagon n'exerçait ses effets que sur ces deux tissus (comme pour l'insuline).

[A voir en vidéo sur Futura]

[ArrowX]

Pas toujours il faut pas oublier la Néoglucogénèse qui est aussi contrôlé par le glucagon. Et non à ma connaissance les adicpocytes comme les cellules musculaires sont dépourvues de récepteurs au Glucagon. Donc seul le foie libère du glucose.

[ATPaseNa_K]

Le diabète est beaucoup plus compliqué que ça, je me demande si il a réellement une relation concrète entre radicaux libre et hyperglycémie. Car dans un diabète, cette hyperglycémie ne dure jamais longtemps. C'est ce qui fait la dangerosité d'un diabète, il a de très grosses et rapides fluctuations de la glycémie. Puisque l'insuline n'a plus aucun effet ou n'est plus existante, le captage par les cellules musculaires, graisseuses et hépatiques ne marche plus, ou est très altéré. In facto, les fonctions de néoglucogenèse sont extrêmement réduite. Ce sont les organes tels que les reins qui vont travailler pour évacuer ce surplus de glucose (glucosurie et polydipsie, le fait de beaucoup boire, du fait des nombreuses envie d'uriner).
Bref pour en venir là je voulais en venir, je pense que c'est la dégradation des lipides dans les mitochondries qui est responsable en majeure partie de ces radicaux libres et autres éléments nocifs comme les corps cétoniques en particulier. La dégradation des lipides est la voie utilisée lors d'une glycémie basse, et cette dégradation lipidique (bêta oxydation) produit beeaauucoup plus de "bouffe primaire à mitochondries" :l'acétyl coenzyme A. Dans la glycolyse et la lipolyse, les deux voies mènent à cette molécule avant d'engager le cycle de Krebs et la respiration à proprement parler. Sauf que la bêta oxydation produit bien plus d'acétyl CoA. Donc ton metabolisme mitochondriale va travailler davantage que suite à une simple glycolyse.
En résumer, je dirait sans affirmer que c'est même plutôt une hypoglycémie qui va entraîner la voie métabolique des lipides qui va produire radicaux libres et autres cochonneries. Le diabète ce n'est pas juste hyperglycémie, hyperglycémie et encore hyperglycémie.
voilà, désolé pour le pavé... :P

[Meiosis]

Bonjour,

@ATPaseNa_K : dans mon cours j'ai un truc qui se rapproche de ce que tu dis.
Pour les personnes en surpoids (ce qui facilite la survenue d'un diabète de type 2) le tissu adipeux trop développé est utilisé lors de périodes de jeûn.
Les cellules musculaires tirent leur énergie des triglycérides du tissu adipeux et le foie fait de la néoglucogenèse dans ce cas, les deux phénomènes tendent à réaugmenter la glycémie directement (car le glucose n'est plus utilisé, les cellules musculaires utilisant préférentiellement les acides gras par bêta-oxydation), par contre j'ai noté que c'était ça qui faisait une glycémie trop élevée même sans manger, je n'ai jamais fait apparaître le terme d'hypoglycémie, ça me semble même surprenant.

Dans mon cours à part ça il est écrit que c'est l'hyperglycémie qui produit les radicaux libres etc. mais les lipides également comme tu dis et comme je viens de dire.

Donc il n'y a pas de relation entre hyperglycémie et radicaux libres alors ? Car c'est vraiment bizarre.

@ArrowX : j'avais oublié la néoglucogenèse exact.
Par contre dans mon cours j'ai écrit que les tissus cibles de l'insuline et du glucagon étaient le foie et le tissu adipeux, donc le tissu adipeux devrait avoir des récepteurs à l'insuline et au glucagon non ?

[ArrowX]

Pour ta première question je pense que si il y a une relation , c'est établit : https://books.google.fr/books?id=kNz...ed=0CDYQ6AEwAw
Pour ma question, oui j'ai été trop affirmatif, il y en a des récepteurs mais je pense que c'est négligeable par rapport au foie...

[Meiosis]

D'accord merci à vous deux.