Pourquoi chaque individu est différent ?

[Meiosis]

Bonjour,

Prenons le cas de l'espèce humaine : pourquoi chaque individu a un visage différent (sauf vrais jumeaux qui peuvent se ressembler vraiment) ?

Je sais que l'explication tient dans la méiose et les deux brassages (intra et interchromosomique) mais je me suis aperçu d'une incohérence à force d'y réfléchir.

Prenons un exemple avec 6 gènes à deux allèles : un dominant et un récessif (A, a, B, b, C, c, D, d, E, e et F, f).

Ils sont sur un même chromosome pour simplifier.

Donc imaginons que le père a le génotype ABCDEf//abcdef il a le phénotype [ABCDEf].

Imaginons qu'à l'issue de la méiose on tombe sur un gamète avec le génotype ABcdEf.

Imaginons qu'après fécondation on a le génotype ABcdEf (père) // abCDef (mère) soit le phénotype [ABCDEf].

Donc même si à l'issue de la méiose le génotype est différent de celui de base on peut avoir restauration du phénotype initial après la fécondation, car la mère apporte à nouveau les versions C et D dominantes de ces 2 gènes.

Finalement même avec un autre génotype dans la descendance on aura le phénotype du père, même après les recombinaisons.

On peut extrapoler ce raisonnement à la reproduction humaine, imaginons qu'il y ait restauration pour absolument tous les gènes qui contribuent au développement du corps, du visage etc. est-ce que l'enfant, s'il est de sexe masculin, ressemblera vraiment à son père (hors modifications épigénétiques et sans prendre en compte les contraintes physiques lors du développement dans l'utérus) ?

Je sais que déjà deux vrais jumeaux ne se ressemblent pas à la perfection mais là ce n'est pas un cas de jumeaux.

Cela me semble vraiment bizarre parce que je sais qu'avoir exactement le même phénotype qu'un des parents est très peu probable mais ça reste possible d'atteindre cette probabilité non ?

Je ne comprends pas pourquoi on dit tout individu est unique alors ?

Merci, j'espère que c'est compréhensible.
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[Loupsio]

Bonsoir

mais je me suis aperçu d'une incohérence à force d'y réfléchir.

Prépare les bevets, je prépare le Nobel

25 000 gènes et tu voudrais qu'il chope tout ceux de son père?
de plus, non seulement ton exemple ne prend en compte que 6 gènes, mais en plus il ne prend en compte que deux allèles or on a 25 000 gènes (approximativements) et il n'y a rarement que deux allèles, de plus c'est sans compter les modifications qui apparaissent a chaque générations (parfois silencieuses, parfois pas) ni l'action très importante de l'environnement, le moment ou chaque gène est activé la durée pour laquelle il est activé, les conditions de la mère quand elle était enceinte vont modifier le développement du bébé (ce n'est qu'un exemple et les exemples de maladies parlent souvent mieux, mais ceci vaut pour tout, meme ce qui n'est pas néfaste) : si la mère buvait pendant sa grossesse le bébé va en patir et sera non seulement alcoolique a la naissance mas souffrira d'autres troubles physiques et psychiques, que son père n'aura pas meme s'il a les meme gènes que son fils, parce que la mère du père ne buvait pas quand le père etait un foetus.

On sait aussi que les choix de vie des parents avant procréations influencent ce que deviennent les enfants, par exemple les personnes qui on subi des carrences alimentaires pendant leur jeunesse auront des enfants qui vivrons plus longtemps et souffrirons moins de maladies comme le diabète, l'hypertension, et ceux qui on fait de pauvres choix de vie, auront des enfants en moins bonne santé, peut importe l'hygiène de vie de ces enfants, cela resulte des choix de leurs parents avant même que ces parents ne se rencontrent,

L'épigénétique a une très grande influence, ainsi que l'environnement direct, si l'on ajoute a ca les 10 aines d'allèles voir plus par gènes, et le fait qu'il y a 25 000 gène, ton modèle devient (et de loin) très obsolète.

[Meiosis]

Ah oui c'est bien plus compliqué en réalité.

Par contre y'a un seul truc que je n'ai pas compris :

"25 000 gènes et tu voudrais qu'il chope tout ceux de son père?"

Je pensais que tout descendant avait à chaque fois tous les gènes de ses parents, ce n'est pas le cas ?
Si des gènes importants ne sont pas récupérés c'est la mort pourtant.

Je pensais que c'était uniquement la combinaison des allèles qui changeait (pour faire un être unique justement) mais que tous les gènes étaient bien récupérés.

[Loupsio]

Si, mais je parlais du phénoype,
dans ton exemple le pere est de phénotype ABCEDF, il transmet AbCdEf un truc du genre mais avec les gènes de la mère tu disait que le fils etait ABCDEF (comme le père au final, c'est ca que je voulais dire)
en gros dans ton exemple il aurais une chance sur 2⁶ d'etre comme le père,
en vrai ce serait 1 chance sur 2²⁵⁰⁰⁰ en supposant qu'il n'y ait que deux alleles comme tu le suppose, et en oubliants les effets de l'environnement direct, de l'épigénétique, de l'épistasie...

[A voir en vidéo sur Futura]

[Syst.]

Pour être un peu plus réaliste, en considérant seulement 6 gènes, la combinaison allélique du père serait quelque chose du genre : ( a2/a8 b4/b3 c4/c4 d2/d3 e1/e2 f5/f6 ) et il transmet un allèle de chaque paire à son enfant.
la mère : (a5/a3 b4/b6 c1/c3 d1/d3 e2/e2 f2/f7 )
Il n'y a alors aucune possibilité d'avoir un enfant avec la même combinaison allélique de ces gènes qu'un des deux parents.
(Les 25000 n'influencent pas tous l'apparence, loin de là, mais je suppose qu'il y en a plus de 6…)
Cela dit, après quelques générations de croisements consanguins on peut avoir suffisamment réduit la diversité génétique pour obtenir une génération à laquelle un père et un fils se ressemblent autant que de vrais jumeaux (en décalé dans le temps).
Par ailleurs la plupart d'entre nous a un sosie quelque part dans le monde mais il n'a probablement pas tout à fait le même métabolisme, la même sensibilité à certaines maladies…

[Loupsio]

Je plussoie
En effet Meiosis prenait l'exemple de gènes uniquement dominants/recessifs, mais dans la plupart des cas le phenotype va resulter de l'expression des deux allèles possédés donc sera différent du père et de la mère malgré qu'il ai une version du père et une version de la mère car il n'a pas la deuxieme version du gene de son pere (qui intervient dans le résultat final de ce a quoi ressemble son père, contrairement a un modele dominant/recessif), et pareil pour la mère

[Meiosis]

Oui, en fait il y a plein de facteurs et je n'avais pris en compte que 2 allèles c'est pour ça que la probabilité me paraissait élevée mais il faut aussi ajouter d'autres phénomènes comme l'imprinting genomic non ? Le fait que l'expression d'un gène soit différentielle selon qu'il vient de la mère ou du père.

[noir_ecaille]

Il n'y a pas que l'épigénétique de l'embryogenèse mais aussi tout au long de la vie -- dont vie in utero où le développement n'est pas 100% "inné" mais aquis bien que ça paraisse contrintuitif à qui penserait "clone génétique = copie parfaite". D'ailleurs les scientifiques ont largement expérimenté sur la morphogenèse de la mouche du fruit, avec mais aussi sans modification des fameuses homéoboxes. Il en résulte que de minimes changements environnementaux peuvent selon le timing influer sur la morphogenèse, sans qu'il soit besoin de mutation particulière. Ce peut être des facteurs chimiques comme mécaniques.

Une illustration encore plus convaincante. Clonons un mâle Crocodylus niloticus dans deux couvées, l'une incubée à 33°C et l'autre à 28°C. Bah malgré qu'on ait cloné un mâle, dans une portée il n'y aura que des mâles et dans l'autre... que des femelles

Par ailleurs l'empreinte parentale du type de celle touchant les stades précoces de l'embryogenèse (juste après la morula), est spécifique aux mammifères, au moins les thériens (euthériens + métathériens).

[Loupsio]

Il n'y a pas que l'épigénétique de l'embryogenèse mais aussi tout au long de la vie -- dont vie in utero où le développement n'est pas 100% "inné" mais aquis

Hum on sort un peu du cadre de l'épigénétique là non? ce que tu décris c'est ce que j'appelais plus haut "environnement direct", en l'occurence une variable qui va agir sur l'expression et changer au final la morphologie de la personne (dans cet exemple puisqu'on parle ici de morphologie) de par son expression au temps t, et qui n'aurais pas forcément été exprimé si la variable (exemple température) avait été différente a cet instant, et donc la morphologie en aurait été tout autant différente

En l'occurence si on parle bien de la même chose, pour moi ce n'est pas de l'épigénétique, c'est lié a un évenement, et on observe une reponse directe issu de cet evenement.
L'épigénétique est quelque chose de transmissible a travers les générations, pas la simple expression d'un gène a un instant t pour répondre a une contrainte ou un facteur quelconque (température par exemple)

Cela dit je suis d'accord sur le fond, c'était juste l'utilisation du mot épigénétique dans ce cadre qui me perturbait

[Meiosis]

En parlant d'épigénétique comment expliquez-vous la transmission de ces marques épigénétiques dans la descendance ?

Je cite Loupsio :

"On sait aussi que les choix de vie des parents avant procréations influencent ce que deviennent les enfants, par exemple les personnes qui on subi des carrences alimentaires pendant leur jeunesse auront des enfants qui vivrons plus longtemps et souffrirons moins de maladies comme le diabète, l'hypertension, et ceux qui on fait de pauvres choix de vie, auront des enfants en moins bonne santé, peut importe l'hygiène de vie de ces enfants, cela resulte des choix de leurs parents avant même que ces parents ne se rencontrent,"

Quelle peut bien être la relation entre méthylation de l'ADN (inactivation de gènes) et carences alimentaires ?

Je ne vois pas du tout le lien entre ce qu'on mange et les effets sur les gamètes en fait, comment ça agit (via circulation sanguine ?). Ni le lien entre méthylation et santé des descendants ensuite, enfin si je comprends bien que l'inactivation de gènes doit jouer mais comme la mère apporte une deuxième version saine de ce gène (non méthylée) pourquoi dès que le père est touché ça suffit à avoir des enfants en moins bonne santé par la suite, même si la mère a bien mangé durant son enfance ?

[Loupsio]

Erratum:

En parlant d'épigénétique comment expliquez-vous la transmission de ces marques épigénétiques dans la descendance ?

Les histones pendant la duplications ne sont pas retirés mis ensemble dans un coin du noyau pour etre réintégrés aléatoirement après, il restent proche de leur sequence et donc la sequence garde son histone méthylé ou déméthylé chez la descendence

Quelle peut bien être la relation entre méthylation de l'ADN (inactivation de gènes) et carences alimentaires ?

Pour faire court, : transcription, activités enzymatiques (acétylases, méthylases, desacétylases...)
tout comme un gène de protection contre la chaleur peut être activé et transcrits suite a un coup de chaud (heat shock proteins) pour protéger le reste de la cellule, en cas de probleme, la cellule va activer certains gènes pour réagir en consequence, notamment si elle a besoin dans ce cas pour survivre d'un gène qui est normalement condensé elle va activer des acétylases et demethylase afin d'acceder a la sequence de ce gène d'intérêt en le décompactant,
les histones ensuite restent dans cet état a moins d'être remetylés
mais l'épigénétique est un vaste sujet en soi, je pense que ca mériterais un sujet a part entière plutot qu'en parler vite fait sur ce topic, mais tu pourras déjà trouver pas mal d'infos sur internet avant pour avoir les idées de base, si cela t’intéresse.

[noir_ecaille]

Hum on sort un peu du cadre de l'épigénétique là non? ce que tu décris c'est ce que j'appelais plus haut "environnement direct", en l'occurence une variable qui va agir sur l'expression et changer au final la morphologie de la personne (dans cet exemple puisqu'on parle ici de morphologie) de par son expression au temps t, et qui n'aurais pas forcément été exprimé si la variable (exemple température) avait été différente a cet instant, et donc la morphologie en aurait été tout autant différente

Oui et non. C'est plus subtile pour moi : il y a l'effet "environnemental" tel que par exemple une hormone activant ponctuellement l'expression d'un gène. Par contre peuvent ou non s'ensuivre des cascades aboutissant au silencing ou à l'enhancing d'un allèle voire gène donné dans une population de cellules (à l'extrême, dans l'intégralité de l'organisme). Puisqu'il y a méthylation/éthylation, ce n'est plus "juste" un effet environnemental, mais une conséquence épigénétique. C'est la raison même pour laquelle chaque cellule de notre organisme n'exprime pas tous les gènes voire tous les allèles à la fois. Il y a des méthylations et éthylations incluses dans divers cascades, certaines normales (d'où spécialisations tissulaires, etc) et d'autres un peu plus problématiques à pathologiques (ex : induction d'un trouble bipolaire puis tranmission par hérédité épigénétique chez le modèle murin).

L'épigénétique ne se limite pas à la seule transmission familiale des méthylations/éthylations, c'est plutôt le fonctionnement + l'éventuelle transmission de ces marquages -- y compris dans la différenciation tissulaire mais pas que (ex : pour silencer une séquence virale) !

En l'occurence si on parle bien de la même chose, pour moi ce n'est pas de l'épigénétique, c'est lié a un évenement, et on observe une reponse directe issu de cet evenement.
L'épigénétique est quelque chose de transmissible a travers les générations, pas la simple expression d'un gène a un instant t pour répondre a une contrainte ou un facteur quelconque (température par exemple)

Dans l'exemple que je donne sur les couvée de crocodiles, cette température aboutit bel et bien à un marquage épigénétique : avec silencing et enhancing à la clef (des gènes masculins ou féminins, fonction justement de la température d'incubation).

Et comme je le rappelais supra, l'épigénétique s'applique à bien plus que la transmission familiale de marquages épigénétiques

Cela dit je suis d'accord sur le fond, c'était juste l'utilisation du mot épigénétique dans ce cadre qui me perturbait

Bhin en fait ça chevauche l'hérédité sans s'y limiter.

La spécialisation tissulaire (= mécanismes de régulation de l'expression génétique, en particulier euchromatine et hétérochromatine) a été le premier aspect épigénétique qu'on a découvert

Ç'a fait plus de ramdam quand on a secondairement découvert que l'idée que les marqueurs étaient "remis à zéro" dans les cellules germinales (en principe pour expliquer un retour à la totipotence), n'était pas vérifiée et pas juste de façon anecdotique -- ce peut même être systématique dans certains cas (dont la fameuse empreinte parentale/sexuelle "thérienne" dans l'expression allélique précoce, d'où l'extrêmement faible probabilité de parthénogenèse au sein de ces lignées). S'ensuivirent diverses études dont les transmissions épigénétiques sur plusieurs générations, etc

[noir_ecaille]

PS : Comme pour les mutations, un marquage épigénétique n'est pas nécessairement transmis s'il n'y a aucune incidence sur les lignée cellulaires germinales

[noir_ecaille]

Les histones pendant la duplications ne sont pas retirés mis ensemble dans un coin du noyau pour etre réintégrés aléatoirement après, il restent proche de leur sequence et donc la sequence garde son histone méthylé ou déméthylé chez la descendence

Ça + la méthylation directe de la séquence ADN (séquences GC)

mais l'épigénétique est un vaste sujet en soi, je pense que ca mériterais un sujet a part entière plutot qu'en parler vite fait sur ce topic, mais tu pourras déjà trouver pas mal d'infos sur internet avant pour avoir les idées de base, si cela t’intéresse.

C'est clair ! Au tout début on voyait ça juste comme un mécanisme lambda de l'expression des gènes... mais ce n'était que l'arbre cachant la forêt ^^;

Par exemple chez les bactéries, les méthylations participent des mécanismes de stratégie soi/non-soi (lutte contre les virolages) avec parfois délétion de certaines séquences.

[Loupsio]

L'épigénétique ne se limite pas à la seule transmission familiale des méthylations/éthylations

Hum pour moi si, c'est pas pour rien que le mot epigénétique a été choisis (génétique est quand même relatif a ce qui est transmis a la descendance, dans le sens mendéleien, sinon on parle de biologie moléculaire (sous entendu bio mol du gène) si on ne parle pas au sens mendéléïen), la présence d'euchromatine et d'heterochromatine (condensée/methylée) n'est pour moi pas de l'épigénétique, c'est de la régulation cellulaire spécialisée

Apres dans un tissu spécialisé, que le gène inutil ne soit pas transcrit parce que il n'y a pas de signal pour attirer la pol a ce promotteur ou parce que la zone n'est pas accessible, c'est pour moi la même chose, il y a vraiment le coté phénotype transmis a la descendance dans l'épigénétique

Enfin c'est vrai que la limite est mince, mais pour moi elle existe

PS : Comme pour les mutations, un marquage épigénétique n'est pas nécessairement transmis s'il n'y a aucune incidence sur les lignée cellulaires germinales

ou mais justement voila, est ce que si ton gene Xyz possede la sequence AAAAATTTTTT et que dans une seule cellule (et non germinale) tu as un mutation sur ce meme gène AAAAATTTATT, est ce que tu considère ton patrimoine génétique comme étant AAAAATTTATT? non ce n'est pas de la génétique (au sens mendeléien, transmission des caractères bla bla bla) donc pour moi si une cellule de ton foie ou de ton epithelium change son degres de methylation pour un gène, ca n'est pas plus de l'épigénétique

Ça + la méthylation directe de la séquence ADN (séquences GC)

Effectivement mais ca me semblais plus évident a comprendre que dans ce cas ca soit transmis, ducoup j'ai préféré pas surcharger

Par exemple chez les bactéries, les méthylations participent des mécanismes de stratégie soi/non-soi (lutte contre les virolages) avec parfois délétion de certaines séquences.

Oui tres interessant mécanisme d'ailleurs, elle a pas intéret a se planter dans la vitesse d'action de ses enzymes elle d'ailleurs
Tres impressionnant comme mécanisme de protection, ca m'avait ébahis quand on a vu les mécanismes (en deuxieme année je crois) alors que tout le monde était blaz' d'avoir des mécanismes a comprendre au niveau moléculaire, je comprenais pas ce manque d'engouement

[noir_ecaille]

Confusion Loupsio

Ne pas voir l'épigénétique comme "une autre génétique" L'épigénétique, c'est bien à la base l'effet de l'environnement sur les gènes -- y compris quand ces effets se transmettent... ou pas

http://www.futura-sciences.com/magaz...genetique-136/

La régulation génétique, ce n'est pas "que" la condensation/décondensation de la chromatine. C'est aussi des facteurs de transcription, des siRNA, l'épissage, etc.

[noir_ecaille]

ou mais justement voila, est ce que si ton gene Xyz possede la sequence AAAAATTTTTT et que dans une seule cellule (et non germinale) tu as un mutation sur ce meme gène AAAAATTTATT, est ce que tu considère ton patrimoine génétique comme étant AAAAATTTATT? non ce n'est pas de la génétique (au sens mendeléien, transmission des caractères bla bla bla)

Ah, si si ! l'apparition du mutant, c'est aussi de la génétique, y compris par les lois mendéliennes qui expliquent justement la transmission et l'expression de ladite mutation !

donc pour moi si une cellule de ton foie ou de ton epithelium change son degres de methylation pour un gène, ca n'est pas plus de l'épigénétique

C'en est, puisqu'il s'agit de méthylation/éthylation avec modification de l'expression génétique.

Il faut voir ces modifications comme des mécanismes liés à la génétique du même ordre que la recombinaison génétique (= délétion de séquences) présidant à la variation des épitopes d'Ig. Les recombinaisons ne sont pas transmises en l'état aux descendants éventuels, pas plus que la condensation de chromatine des hépatocytes.

Effectivement mais ca me semblais plus évident a comprendre que dans ce cas ca soit transmis, ducoup j'ai préféré pas surcharger

Bah disons que personnellement je préfère vulgariser en commençant par celle-là car plus accessible pour les néophytes, et seulement après expliquer qu'il n'y a pas que l'ADN qui est méthylé etc. C'est juste ma préférence ^^

[noir_ecaille]

Erratum...

Les recombinaisons immunitaires ne sont pas transmises en l'état aux descendants éventuels, pas plus que la condensation de chromatine des hépatocytes.

[invite9dc7b526]

Ce qui est remarquable ce n'est pas tellement qu'il n'y ait pas deux individus identiques, c'est plutôt qu'il existe des individus quasiment identiques (des sosies). Si les allèles étaient distribués aléatoirement ça n'arriverait pas. Si on trouve des sosies, c'est d'une part que certains gènes sont transmis ensemble (des haplotypes) mais surtout que les traits du visage ne sont pas déterminés indépendamment les uns des autres par des gènes différents.

[noir_ecaille]

Je "m'insurge"

Des sosies n'ont pas nécessairement les mêmes haplotypes. On peut avoir un parent et son enfant "portrait craché", auquel cas pourquoi pas des haplotypes semblables (ou pas), mais on peut aussi avoir des individus de généalogies complètement différentes qui pourtant en surface sont remarquablement semblables.

Dans le genre, j'ai une familles avec des apparences très diversifiées au point que certains, les gens jureraient qu'ils viennent d'autres continents. Bref, une mienne cousine fut un temps le sosie (moins maquillé) d'une célèbre mannequin française (ne partageant aucune origine avec nous), mais qui en plus détestait lui être comparer car elle détestait le personnage La vie aidant, la ressemblance s'en est allée et seules les photos en gardent le souvenir.

Je vais rappeler un aspect pourtant évident : notre morphologie n'est pas fixe et bouge tout au long de la vie. Il est donc simpliste de relier de façon ultra-déterministe "trait du visage" et génétique, pareil pour les "traits de personnalité". Ce sont plutôt des exceptions quand le lien est systématique, tant l'épigénétique peut parfois jouer.

[Loupsio]

Je reste sur mes positions concernant l'épigénétique quand bien même tu as probablement raison, alors je n'aime pas la version officielle ^^
et je plussoie l'histoire des sosies, en effet pas besoin du même haplotype, ou même le même génotype,
quelqu'un qui un visage particulier, cela peut etre pour plusieurs raison,
humm par exemple disons un visage allongé pour que ca soit parlant, (et en simplifiant au max on va imaginer qu'un seul gène régule la taille du visage, ce qui bien sur en vrai est faux) la personne peut avoir un promoteur "croissance de visage" très fort et donc qui sera beaucoup transcrit au moment de la croissance,
un autre peut avoir le même visage, mais un promoteur pour ce même gène plutôt faible mais un nombre de récepteur très important au niveau des membranes plasmiques, activant la transcription de ce gène via activation de second messagers qui vont enclencher la transcription de ce gène de croissance du visage,
dans les deux cas les personnes se ressemblerons et auront le même visage, mais elles n'ont absolument pas les mêmes gènes, les mêmes allèles, le même haplotype...

[noir_ecaille]

Tu peux toujours voir l'épigénétique de la spécialisation tissulaire comme une acquisition du marquage + transmission/héritage s'appliquant à des lignées cellulaires

[invite9dc7b526]

les sosies n'ont évidemment pas le même haplotype. C'est la deuxième proposition que j'ai énoncée qui est la bonne : un petit nombre de gènes contrôle un ensemble de traits.

[noir_ecaille]

Les homéobox ? Oui mais pas aussi finement que déterminer la taille du nez au poil près.

[Meiosis]

Puisqu'on parlait d'épigénétique et pour éviter d'encombrer en refaisant un nouveau topic je pose une question similaire.

Immédiatement après la fécondation il y a une vague de déméthylations de l'ADN pour pouvoir exprimer les gènes pour les cellules souches totipotentes (et donc pour rendre la division cellulaire possible).
Donc effacement des marques épigénétiques exceptées celles des gènes soumis à empreinte parentale.

Est-ce que les méthylations transmises à la descendance sont aussi effacées du coup ? Si c'est le cas comment expliquer que les modifications épigénétiques sont transmises de génération en génération justement, si elles sont effacées juste après fécondation ?

Et deuxième question en relation avec cette vague de déméthylations.
Pour les cellules souches totipotentes vu qu'on déméthyle presque tout, ça veut dire que même les gènes inutiles pour une simple cellule souche s'expriment ? Genre l'actine, la myosine etc. ? Je pense que non mais alors comment c'est régulé négativement si tout est déméthylé au départ ?

J'ai lu que la méthylation différentielle ne se faisait que lors de la différenciation cellulaire pour chaque type cellulaire mais avant ça...
Est-ce l'absence de facteurs de transcription spécifiques qui permet de ne pas transcrire tous les gènes, même s'ils ne sont pas méthylés au stade morula ? Et donc influence de l'environnement cellulaire proche ?

Merci à vous.

En tout cas ça me plaît bien l'épigénétique. ^^

[noir_ecaille]

La "remise à zéro" n'a pas lieu lors de la fécondation, sinon, comment appliquer la fameuse empreinte parentale ? Ce n'est pas marqué dans la séquence ADN que ça vient du père ou de la mère -- il s'agit donc de méthylation ayant lieu antérieurement : lors de la gamétogenèse.

Par ailleurs on sait que cette "remise à zéro" n'est pas parfaite. On a par exemple mis en évidence chez le rat une transmission du syndrome de maltraitance subi et induit chez la mère, les méthylations associées passant même d'une génération à l'autre, même en cas d'adoption croisée avec des familles sans maltraitance :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056389/

surprisingly, we failed to observe a complete rescue of the altered methylation patterns with cross-fostering. These data suggest that the perpetuation of maltreatment-induced DNA methylation patterns is not simply a product of the postnatal experience.

Il n'y a pas de "gène inutile", surtout pour un zygote tout frais. L'actine et la myosine ne servent pas que dans les muscles et sont même des éléments clefs du cytosquelette -- concerne notamment la motilité des organites ainsi que la morphologie de la cellule, ainsi que sa propre motilité transitoire au cours de l'embryogenèse. C'est donc un très mauvais exemple. Si par contre on s'intéresse à la kératine, j'ignore si le gène est méthylé dans les tout premiers stades de développement

Ce qu'on appelle "facteurs de transcription" est vaste... Ce peut même être des signaux chimique ou être aussi une pression mécanique, la température, ou la forme des cellules (perte de totipotence au stade blastula)... Un facteur de transcription est de toute façon un facteur environnemental, pour la cellule.

[Meiosis]

La "remise à zéro" n'a pas lieu lors de la fécondation, sinon, comment appliquer la fameuse empreinte parentale ? Ce n'est pas marqué dans la séquence ADN que ça vient du père ou de la mère -- il s'agit donc de méthylation ayant lieu antérieurement : lors de la gamétogenèse.

Tout est effacé sauf les empreintes parentales et les méthylations dues à l'environnement (maltraitance...), ça répond donc à ma première question.

En fait j'ai lu que les empreintes parentales étaient effacées dans le nouvel embryon au stade de cellules souches germinales et remises ensuite selon le sexe lors de la gamétogenèse (vers l'adolescence je crois et pas avant).
Puisque si ça n'avait pas lieu le père pourrait donner un chromosome maternel à l'issue de la méiose, avec des méthylations qui ne correspondent pas à son sexe donc.

Mais la "remise à zéro" pour les autres gènes (hors gènes soumis à empreinte) se fait dans le zygote normalement pour pouvoir dédifférencier la cellule initiale et qu'elle se divise. Sinon elle aurait toujours un profil d'expression de gènes de gamète qui ne peut pas se diviser.
Et si la "remise à zéro" a lieu avant le zygote, dans le gamète du parent, ça signifie que le gamète perd sa différenciation cellulaire beaucoup trop tôt donc ce n'est pas possible normalement.

D'où mes conclusions dans le message précédent, en recoupant également plusieurs sources.

Et oui pour l'actine/myosine j'avais complètement oublié le cytosquelette. Mais j'aurais pu prendre la kératine oui, ou même des centaines d'autres protéines qui ne doivent pas être produites dans le zygote au départ. Je pense personnellement que la chromatine de ces gènes est condensée mais pas par méthylation de l'ADN mais par l'absence d'acétyles sur les histones, et dès qu'il y aura un activateur spécifique dans le bon tissu alors le gène sera exprimé, mais je dis sans doute n'importe quoi.

On peut presque tout inventer.

[noir_ecaille]

Les lignées germinales sont en effet créer pendant le stade embryonnaire. C'est vraiment les tooouuut tout débuts de la gamétogenèse. C'est en effet à ce moment que les empreintes parentales "précédentes" peuvent être effacées -- pour mettre l'empreinte parentale de l'embryon, futur(e) père/mère. Chez la femme, l'empreinte parentale advient avant la naissance ; chez l'homme il me semble que l'effacement a lieu au stade embryonnaire et que l'empreinte a lieu avant la puberté, quand les testicules ne sont pas complètement matures.

Je n'ai pas connaissance qu'un père puisse donner des "méthylations maternelles". Vous tirez ça de quelle source ?

Pour préciser une part des mécanismes relatifs à la (non) conservation de méthylations parentales chez les mammifères :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25966912
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24939713
dont http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...5/figure/fig2/

Concernant l'éthylation (ou la méthylation de certaines histones décondensant l'ADN) des gènes hors empreinte parentale spécifique, je ne sais pas. Il semble en tout cas qu'il y ait protection à la fois des méthylations et des déméthylations durant les premières divisions -- de mémoire on peut dériver un embryon complet à partir de chaque cellules tant qu'on n'a pas dépassé le stade 16 cellules, à vérifier si au-delà l'épigénome en est toujours au stade "déméthylation max". Il est cependant documenté qu'au moins au moment de l'implantation, les néo-méthylations ont repris.

Par contre j'ai du mal à trouver de la doc spécifiquement sur les méthylations embryonnaires hors empreinte

[Meiosis]

"Je n'ai pas connaissance qu'un père puisse donner des "méthylations maternelles". Vous tirez ça de quelle source ?"

Non, j'ai dit justement que s'il n'y avait pas ce mécanisme d'effacement alors le père, par exemple, aurait toujours un chromosome maternel avait les méthylations de la mère de la génération précédente et un chromosome paternel avec les méthylations du père de la génération précédente ("les bonnes méthylations" vu que c'est le même sexe).
Mais il y aurait une chance sur deux de transmettre un chromosome maternel dans le spermatozoïde, donc avec des mauvaises méthylations.

D'où l'intérêt de tout effacer avant la gamétogenèse pour remettre que des méthylations du sexe masculin, en prenant un père par exemple, sur les deux chromosomes. Comme ça il transmet à coup sûr un chromosome avec des méthylations du sexe masculin.

Enfin je vois ça comme ça, c'est correct j'imagine.

"Il semble en tout cas qu'il y ait protection à la fois des méthylations et des déméthylations durant les premières divisions"

Donc en gros :

- Dans le zygote (stades précoces) : déméthylation de tous les gènes (pour retourner à un état indifférencié) sauf ceux soumis à empreinte parentale et les méthylations dues à l'environnement et héritées (stress etc.)
- Effacement des méthylations des gènes à empreinte parentale uniquement dans les lignées germinales durant l'embryogenèse
- Restauration des méthylations pour la différenciation cellulaire de chaque type cellulaire
- Restauration des méthylations des gènes à empreinte parentale dans les lignées germinales durant la gamétogenèse

"Par contre j'ai du mal à trouver de la doc spécifiquement sur les méthylations embryonnaires hors empreinte"

J'ai du mal aussi, ce n'est peut-être pas encore trouvé ou encore sujet à controverses ?

[noir_ecaille]

Sujet à controverse, je ne pense pas.

Plutôt l'impression que l'intérêt du moment se porte sur les méthylations intergénérationnellement transmissibles, i.e. l'hérédité épigénétique, les empreintes parentales, etc.