Potentiel Post synaptique excitateur/inhibiteur

[invitea270d254]

Bonjour,
Je voudrais avoir une petite précision concernant une partie de mon cours sur le fonctionnement d'une synapse.

Lorsqu'un influx nerveux arrive au niveau d'un bouton présynaptique ça conduit à l'ouverture de canaux calciques, il y a donc arrivée massive de calcium, cela va déclencher l'exocytose d'un neurotransmetteur. Celui ci va se fixer sur les récepteurs postsynaptiques et ça va induire l'ouverture de canal ionique. Dans le cas d'un potentiel post synaptique excitateur, il y aura entrée massive de Sodium dans l'élément postsynaptique; et dans le cas d'un PPS inhibiteur il y aura entrée massive de chlore. Est-ce exact?

Dans le cas d'un PPS inhibiteur, est-ce qu'il y a également entrée massive de calcium (ou est-ce que c'est du potassium?) qui va donc déclencher l'exocytose du neurotransmetteur.

En espérant avoir été assez claire et en vous remerciant de vos futures réponses.
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[invite12e30593]

J'ai la meme question

[invite12e30593]

Dans mon cours il ont ecrit que le PPSI est induit par l'entree massive de potassium
mais j'ai pas compris comment
se sera plus logique si c'est l'entree du calcium

[invitea270d254]

Il me semble aussi que c'est du à une entrée massive de potassium. Dans ce cas se serait logique puisque le calcium entraîne (en très gros) l'ouverture des canaux a sodium.
Et donc le potassium entraînerait l'ouverture des canaux à chlore.

Mais alors dans quel cas il y a entrée massive de calcium et dans quel cas il y a entrée massive de potassium?

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite12e30593]

Desolé
j'ai parlé du calcium a la place de chlore dans la reponse precedente.
L'entree de calcium est responsable seulement de l'exocytose des NT et n'a aucune relation avec l PPS produit au niveau de l'element postsynaptique

[Meiosis]

Bonjour,

Dans le cas d'un PPS inhibiteur, est-ce qu'il y a également entrée massive de calcium (ou est-ce que c'est du potassium?) qui va donc déclencher l'exocytose du neurotransmetteur.

Non.
Si tu fais entrer des charges positives (du calcium) tu dépolarises transitoirement, le "but" d'un PPSI c'est justement d'hyperpolariser pour diminuer la fréquence des potentiels d'action déclenchés au niveau de la zone gâchette (le début de l'axone) du neurone postsynaptique, donc en faisant SORTIR des charges positives ou ENTRER des charges négatives (= sortie de potassium ou entrée de chlore).
Pour un PPSE c'est le contraire, le neurotransmetteur ouvre des canaux-récepteurs faisant entrer des charges positives (sodium ou calcium selon leur gradient électrochimique).

Dans mon cours il ont ecrit que le PPSI est induit par l'entree massive de potassium
mais j'ai pas compris comment
se sera plus logique si c'est l'entree du calcium

Aucun des deux (cf avant).
L'entrée de potassium n'est pas possible car cela se ferait contre son gradient électrochimique (le potassium est plus concentré dans l'intérieur de la cellule), sauf en utilisant l'ATP comme pour la pompe Na+/K+ ATPase, mais dans le cas de canaux ioniques ce n'est pas du transport actif, donc jamais d'entrée de potassium.

L'entree de calcium est responsable seulement de l'exocytose des NT et n'a aucune relation avec l PPS produit au niveau de l'element postsynaptique

Oui. C'est sans doute la nature des récepteurs de l'élément postsynaptique qui détermine si ce sera PPSI ou PPSE.
La nature du NT joue aussi un rôle puisqu'on dit souvent glutamate = acide aminé (NT) excitateur, GABA inhibiteur, glycine inhibiteur... Mais pas seulement.
Un exemple au niveau de la rétine pour les cellules bipolaires.
Ces cellules établissent un contact synaptique avec les cônes/bâtonnets et il y en a deux types : bipolaires à centre ON (et donc à périphérie OFF) et à centre OFF (et donc à périphérie ON).
Je ne vais pas parler du ON/OFF (c'est compliqué) mais si la lumière arrive au centre d'un champ récepteur de la rétine elle activera les cellules bipolaires à centre ON et inactivera celles à centre OFF. En présence de lumière il faut savoir que les cônes/bâtonnets sont hyperpolarisés et non dépolarisés donc moins de glutamate (= le NT) relâché en direction de l'élément postsynaptique (= les cellules bipolaires).
Les cellules bipolaires à centre ON sont activées quand la lumière touche le centre du champ récepteur car le cône/bâtonnet est hyperpolarisé (il reçoit la lumière) donc moins de glutamate active la cellule bipolaire à centre ON, on voit bien ici que le glutamate censé être excitateur ne l'est pas, en fait c'est le récepteur au glutamate de la cellule bipolaire qui est inhibiteur. Si la lumière touche la périphérie du champ récepteur, les cônes/bâtonnets en contact direct avec la cellule bipolaire sous-jacente ne recevront donc pas la lumière (car pas de lumière au centre) et seront donc dépolarisés = plus de glutamate relâché = les cellules bipolaires à centre ON seront inactivés (car leurs récepteurs au glutamate sont inhibiteurs et il y a plein de glutamate relâché) et les cellules bipolaires à centre OFF seront activés car leurs récepteurs au glutamate sont excitateurs cette fois-ci.

En gros il ne faut pas prendre en compte uniquement la nature du NT mais aussi le récepteur de ce NT pour savoir si ce sera PPSI ou PPSE car un même récepteur peut être couplé à différents effecteurs cellulaires et donc la réponse sera différente (selon le type cellulaire, ici selon bipolaire à centre ON ou OFF).

[invite12e30593]

Parfait !
Merci infinement

[invitea270d254]

Bonjour,

Pour moi, d'après mon cours et ce que j'ai "compris" (ou pas...) ; on a:
- l'arrivée d'un train de potentiel d'action entraîne l'entrée massive de Ca 2+ (calcium)
-libération par exocytose d'un neurotransmetteur
-fixation du neurotransmetteur sur les récepteurs au niveau de la membrane post synaptique
-cette fixation entraîne l'ouverture du canal a Na2+ (sodium) donc entrée de Na2+ ET également sortie de K+ (potassium)
-cette entrée de Na2+ provoque une dépolarisation donc naissance d'un PPSE

Pour un PPSI:
-arrivée d'un train de potentiel d'action entraîne l'entrée massive de Ca 2+ (calcium)
-libération par exocytose d'un neurotransmetteur
-fixation du neurotransmetteur sur les récepteurs au niveau de la membrane post synaptique
-cette fixation entraîne l'entrée de Cl- (chlore) OU la sortie de K+
-cela provoque une hyperpolarisation d'où naissance d'un PPSI

[invite12e30593]

Oui c'est exact

[Meiosis]

-cette fixation entraîne l'ouverture du canal a Na2+ (sodium) donc entrée de Na2+ ET également sortie de K+ (potassium)

Si c'est pour le PPSE ce n'est pas une sortie de K+ mais une entrée de calcium. Sinon la sortie de K+ provoquerait une hyperpolarisation.
Je pense que tu associes sortie de K+ à entrée de Na+ comme tu le fais pour le potentiel d'action classique au niveau de l'axone mais ici c'est au niveau des dendrites/corps cellulaire, ce n'est pas un potentiel d'action, c'est vraiment à part.

Tout le reste de ton message me semble correct.

[invitea270d254]

Bonjour,

En faite j'ai ça comme schéma dans mon cours, je m'y suis donc référée...





Je suis totalement perdue, merci pour votre aide!

[Meiosis]

Bonjour,

Les dendrites sont dépourvues de canaux voltage-dépendants. Le PA peut commencer au niveau du soma et se propager dans l'axone donc la seule explication que je vois c'est que ton schéma représente les canaux Na+ et K+ voltage-dépendants pour le PA dans le soma. Sauf que ces canaux sont sélectifs au Na+ ou au K+, pas les deux comme représentés ici. Et ça ne peut pas être la pompe Na+/K+ car les sens sont inversés.
Mais normalement un PPSE c'est pas une sortie de K+. Donc je ne vois pas ce que veut représenter ton schéma avec cet antiport.