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Structure et inhibition du récepteur à l'histamine



  1. #1
    Vinc
    Salut!

    Je me pose une petite question au niveau du récepteur à l'histamine mais je vais tout d’abord replacer ce fameux récepteur dans son contexte (pour ceux qui ne connaissent pas).

    Les cellules intestinales ont la capacité de sécréter de l'acide chlorhydrique. A l'intérieur de la cellule intestinale, on a une réaction d'hydratation du CO2 qui abouti à la formation de HCO3- et de H+. La H+ ATPase fait sortir ces protons dans la lumière intestinale et fait en même temps sortir du K+ (transporteur symport). Les K+ vont ensuite rerentrer par l'intermédiaire d'un transporteur antiport qui en profite pour faire sortir du Cl-, présent initialement dans la cellule.
    Donc si vous m'avez suivi, on se retrouve avec des H+ et des Cl- dans la lumière intestinale, ce qui forme de l'HCl...Jusque là c'est parfait.

    Mais pour éviter les inflammations dûent à une trop forte concentration en HCl, la pompe à protons est contrôlée. En effet, il y a des récepteurs à histamine ( enfin ), situés à l'interface entre deux cellules qui reçoivent donc de l'histamine. La fixation de l'histamine sur ces récepteurs entraîne l'induction d'un signal positif qui active la pompe à protons ( donc le système fonctionne normalement). Lorsqu'il y a inflammation, une autre molécule apellée Cimétidine inactive le récepteur à l'histidine, donc le signal positif du récepteur à l'histidine s'arrête et la pompe à protons est inhibée : il n'y a donc plus production de HCl et l'inflammation est stoppée.

    J'en viens maintenant à ma question. Comment se passe l'inactivation du récepteur à l'histamine???? Est ce que la cimétidine agit directement ou est ce qu'elle fait appel à d'autres facteurs??? Est ce que le récepteur à l'histamine est un récepteur couplé aux protéines G??? Quelle est la structure de ce récepteur???
    Ca serait cool de répondre si vous avez des infos parce que cette partie du processus reste assez floue....
    A+ et merci d'avance pour les réponses.

    -----

    Primum non nocere.

  2. Publicité
  3. #2
    Vinc
    Citation Envoyé par Vinc
    Salut!

    Lorsqu'il y a inflammation, une autre molécule apellée Cimétidine inactive le récepteur à l'histidine, donc le signal positif du récepteur à l'histidine s'arrête et la pompe à protons est inhibée : il n'y a donc plus production de HCl et l'inflammation est stoppée.

    Ce n'est évidemment pas l'histidine mais l'histamine...Désolé
    A+
    Primum non nocere.

  4. #3
    Yoyo
    Salut,

    Bon deja pour la structure du recepteur, je te donne ce lien :

    structures

    Pour le reste de tes questions j'essayerai de chercher plus tard si personne n'a de reponse.

    YOyo

  5. #4
    Vinc
    Merci pour le lien Yoyo....y'a tout ce qu'il faut pour les structures!
    Si tu as d'autres éléments, surtout au niveau du déroulement du phénomène, n'hésites pas!
    A+
    Primum non nocere.

  6. #5
    Vinc
    J'ai regardé la structure de l'histamine humaine. C'est une protéine avec 7 domaines transmembranaires, la partie Nt est certainement extra cellulaire et la Ct serait donc intra cellulaire! Ce qui est surprenant c'est la longueur de la troisième boucle intacellulaire, ce qui me fait penser à un récepteur couplé aux protéines G mais je n'en sais rien...La partie Ct et la troisième boucle surdimmenssionée pourraient intérragir avec le domaine alpha de la protéine G...????
    A+
    Primum non nocere.

  7. A voir en vidéo sur Futura
  8. #6
    Vinc
    Ca fait jamais que le troisième message en moins de 5 minutes!!!!
    Je viens juste de me rendre compte que c'est marqué dans le lien et que l'histamine est bien couplée aux protéine G!!!! J'avais raison !!!!!!!
    Mais quelle est cette protéine G??? Est ce que c'est une Gi, une Gs ou une Gq....Moi je pencherais plus pour une Gi en emmettant comme hypothèse que le signal positif qui active l'ATPase est basé sur la production d'AMPc par l'adénylate cyclase...
    A+ et les infos sont les bienvenues...
    Primum non nocere.

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  10. #7
    Yoyo
    Je pense que tu devrais trouver toutes les infos ici

    Sinon a propos de la famille de ce recepteur (a 7 domaines transmembranaires), un lien Ici

    Bonne lecture.
    Yoyo

  11. #8
    Vinc
    Merci beaucoup !!!
    A+
    Primum non nocere.

  12. #9
    giberger
    Attention quand même à ne pas confondre histamine et récepteur à l'histamine. Cà me file des boutons de lire que l'histamine est une protéine faisant partie de la superfamille des récepteurs à 7 passages transmembranaires...
    L'histamine n'est rien d'autre qu'un AA décarboxylé (l'histidine).
    Son action sur le récepteur à l'histamine H2 (situé dans ce cas ci sur la membrane des cellules pariétales) induit (par couplage à une protéine Gs je crois) une élévation de la concentration intracellulaire en AMPc, ce qui mène à la sécretion d'HCl par les cellules parétiales de l'estomac.
    Attention aussi, les molécules comme la cimétidine ou la ranitidine ne sont absolument pas endogènes et n'interviennent pas dans la régulation physiologique du pH gastrique, ce sont des médicaments de synthèse (antagonistes H2).

  13. #10
    Vinc
    Un bonjour aurait été apprécié !
    J'ai posé des questions et énoncé des hypothèses....car je m'interesse à ce récepteur et parce que je veux approfondir mon cours. Si j'ai écrit que l'histamine était une protéine à 7 domaine TM, je m'en excuse car je sais pertinnement que c'est le récepteur à l'histamine et non pas l'histamine elle même qui posséde cette structure. En ce qui concerne l'action de l'histamine sur son récepteur, je demandais justement des infos en mettant ce que je pensais sans en être certain...et je m'aperçois que vous avez redit ce que j'avais énoncé initialement à savoir le couplage aux protéine G ( même si je penchais plus pour une Gi). En ce qui concerne la cimétidine, je n'ai effectivement pas précisé que c'était un médicamment, mais sans vouloir me racrocher aux branches ( et en toute sincérité ) je le savais...
    Je m'excuse d'être un brin agressif mais j'essaye simplement de comprendre et je n'ai voulu choquer personne ( je ne suis qu'un simple étudiant, et certainement un des plus passioné)...
    Je crois que vous êtes nouveau sur le forum : la courtoisie m'a semblée être la première régle à respecter.
    Sans rancune et à bientôt j'espère pour des critiques constructives.
    Primum non nocere.

  14. #11
    giberger
    Bonjour,
    Je ne voulais pas paraître désagréable en faisant cette réflexion, mais il me semble quand même qu'il convient d'appeller les choses par leur nom, et ce de façon plus stricte encore en science.
    A part ça, je pense que tu avais des questions, et que j'ai essayé d'y répondre pour t'aider. Je pense en effet avoir répondu concernant le couplage, l'action, le type de récepteur et les molécules pouvant bloquer ce récepteur; n'était-ce pas ce que tu demandais?
    Je persiste et signe que l'erreur était trop grossière, j'ai pas pu m'enpêcher de faire la remarque, c'était pas méchant.

  15. #12
    giberger
    Lorsqu'il y a inflammation, une autre molécule apellée Cimétidine inactive le récepteur à l'histidine, donc le signal positif du récepteur à l'histidine s'arrête et la pompe à protons est inhibée : il n'y a donc plus production de HCl et l'inflammation est stoppée.
    J'ai du mal à croire que tu savais que la cimétidine était exogène...
    Sans rancunes

    Correction de la balise. Yoyo

  16. Publicité
  17. #13
    JPL
    Deux remarques :

    1) la charte du forum dit au point 7
    "Bonjour" et "merci" devraient être un automatisme lorsque vous cherchez un renseignement.
    Ceci n'est pas requis dans le cours d'une discussion à mon avis ;

    2) je pense que tu veux parler des cellules stomacales et pas des cellules intestinales ? Ou alors il va falloir que je révise sérieusement ma physio.
    Rien ne sert de penser, il faut réfléchir avant - Pierre Dac

  18. #14
    Vinc
    Citation Envoyé par JPL
    Deux remarques :

    1) la charte du forum dit au point 7
    "Bonjour" et "merci" devraient être un automatisme lorsque vous cherchez un renseignement.
    Ceci n'est pas requis dans le cours d'une discussion à mon avis ;
    .
    Certes, mais ça fait plaisir quand même...

    Citation Envoyé par JPL
    2) je pense que tu veux parler des cellules stomacales et pas des cellules intestinales ? Ou alors il va falloir que je révise sérieusement ma physio.
    Oui effectivement, désolé....c'est bien les cellules stomacales...
    A+
    Primum non nocere.

  19. #15
    Vinc
    Bonjour,
    Je ne voulais pas paraître désagréable en faisant cette réflexion, mais il me semble quand même qu'il convient d'appeller les choses par leur nom, et ce de façon plus stricte encore en science.
    Ok désolé de m'être ( un peu) enervé!
    Je suis entièrement d'accord quant à la précision du vocabulaire scientifique, mais il y a une manière de le dire c'est tout....

    Je persiste et signe que l'erreur était trop grossière, j'ai pas pu m'enpêcher de faire la remarque, c'était pas méchant.
    Correction, coco

    Je suis entièrement d'accord quant à la précision du vocabulaire scientifique, mais il y a une manière de le dire c'est tout....
    Je vais peut-être passer aux questions!
    J'avais ( à quelques erreurs près ) compris, je crois, le fonctionnement global mais ce qui m'interesse le plus c'est ce qui se passe après l'AMPc et plus particulièrement comment l'AMPc active la pompe à protons des cellules stomacales...
    A+
    Primum non nocere.

  20. #16
    giberger
    Il semble admis que l'élévation de la concentration en AMPc active une PKA (Protéine Kinase AMPc dépendante) ce qui entraîne une cascade de phosphorylations. Je ne pense pas que les protéines phosphorylées soient exactement connues, peut-être la pompe à protons est elle même phosphorylée, entraînant son activation.
    Par ailleurs, ceci s'accompagne également d'une élévation du Ca++ intracellulaire.
    Et puis si tu veux en savoir plus, l'histamine n'est qu'un des trois principaux médiateurs de la sécrétion acide, gatrine et acétylcholine jouent un rôle tout aussi important. En fait c'est surtout la synergie des trois qui provoque une sécrétion marquée d'HCl (genre après le repas). L'activation seule d'une trois voies ne provoque qu'une légère sécrétion. Pour les médocs il y a aussi les antagonistes cholinergiques M3 et les inhibiteurs de pompe à protons. Voilà de quoi faire de nouvelles recherches pour toi...

  21. #17
    Vinc
    Merci beaucoup
    A+
    Primum non nocere.

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