Salut!
Je me pose une petite question au niveau du récepteur à l'histamine mais je vais tout d’abord replacer ce fameux récepteur dans son contexte (pour ceux qui ne connaissent pas).
Les cellules intestinales ont la capacité de sécréter de l'acide chlorhydrique. A l'intérieur de la cellule intestinale, on a une réaction d'hydratation du CO2 qui abouti à la formation de HCO3- et de H+. La H+ ATPase fait sortir ces protons dans la lumière intestinale et fait en même temps sortir du K+ (transporteur symport). Les K+ vont ensuite rerentrer par l'intermédiaire d'un transporteur antiport qui en profite pour faire sortir du Cl-, présent initialement dans la cellule.
Donc si vous m'avez suivi, on se retrouve avec des H+ et des Cl- dans la lumière intestinale, ce qui forme de l'HCl...Jusque là c'est parfait.
Mais pour éviter les inflammations dûent à une trop forte concentration en HCl, la pompe à protons est contrôlée. En effet, il y a des récepteurs à histamine ( enfin), situés à l'interface entre deux cellules qui reçoivent donc de l'histamine. La fixation de l'histamine sur ces récepteurs entraîne l'induction d'un signal positif qui active la pompe à protons ( donc le système fonctionne normalement). Lorsqu'il y a inflammation, une autre molécule apellée Cimétidine inactive le récepteur à l'histidine, donc le signal positif du récepteur à l'histidine s'arrête et la pompe à protons est inhibée : il n'y a donc plus production de HCl et l'inflammation est stoppée.
J'en viens maintenant à ma question. Comment se passe l'inactivation du récepteur à l'histamine???? Est ce que la cimétidine agit directement ou est ce qu'elle fait appel à d'autres facteurs??? Est ce que le récepteur à l'histamine est un récepteur couplé aux protéines G??? Quelle est la structure de ce récepteur???
Ca serait cool de répondre si vous avez des infos parce que cette partie du processus reste assez floue....
A+ et merci d'avance pour les réponses.
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Envoyé par Vinc 
