Blocage transition G1/S

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Salut,

dans le cours sur le cycle cellulaire disponible sur le site de jussieu ( http://www.snv.jussieu.fr/bmedia/cyclecellBM/index.htm) ils disent que lorsque l'ADN est endommagé, le cycle est bloqué au niveau de la transition G1/S du à la dégradation de Cdc25 A, ce qui, je cite, "arrête le cycle puisque les complexes Cycline D / Cdk4 et Cyclines E, A / Cdk2 ne peuvent plus être activés par Cdc 25A"

Cependant, y'a aucune trace dans leur cours d'une régulation du complexe CyclineD/Cdk4 par Cdc25 A... mais plutot par la CAK.



Ma question est.... leur schéma de régulation est il incomplet (oublie de la régulation par Cdc25 A du complexe CyclineD/Cdk 4), ou alors on t il fait une faute dans ce passage (ce qui serait intéressant de leur signaler.)?

Si vous avez un avis sur la question, ce n'est pas crucial en soit, mais ce cours étant en ligne, ce serait agréable pour ceux qui aurait à le consulter qu'aucune faute ne s'y soit glissé (ce qui peut arriver à tout le monde, bien sur).

N'ayant pas les connaissances pour moi-même affirmer (ou infirmer) qu'il y a erreur, j'aimerai juste l'avis de personnes plus rensignées.

Merci d'avance
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Bon,je me permet de me répondre...

Plus loin dans le cours, il indique que ce complexe nécessite bien (comme tous les autres complexe Cdk/cycline visiblement) une activation par une Cdc-25...sans préciser laquelle.

C'a doit donc être la A.
Le premier schéma n'était donc pas complet...

Topic clos... la prochaine fois, je lirais le cours dans son intégralité avant d'ouvrir un sujet!


Encore désolé pour le monologue...

[piwi]

En fait dans les publis il y a plusieurs schémas qui montrent que Cdc25A joue un rôle sur les complexes cdk2/cyclinE et les complexes cdk4/cyclinD
Si il est beaucoup question du premier le second est nettement moins explicité. J'ai tenté de retrouver la publi qui le montre mais sans succés.
Donc bon, ce resultat n'etant jamais remis en doute dans les autres publis et reviews je pense qu'il convient de le croire.

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Merci pour ces précisions.

j'aurais une autre question:

Quelle différence y'a til entre les cycline D1 et D2?
Elles ont le même rôle mais ne s'exprime que dans certains types cellulaires?
Ou alors, rencontre t on les deux dans tous les cycles cellulaires et on les différencie que par la Cdk qu'elle lie?



EDIT:il existe aussi une D3! :s

[A voir en vidéo sur Futura]

[piwi]

re coucou.

Il existe bien 3 isoformes de la cycline D chez les mamifères.
Bien entendu l'inactivation fonctionelle de chacune des cyclines a été effectuée et celle ci se révèle décevante en ce sens que:
les mutants pour la cycline D1 sont viables et ne présentent que des anomalies de la rétine et des mamelles.
les mutants pour la cycline D2 sont viables et ne présentent des anomalies que dans les testicules ou les ovaires.
Je ne sais pas trop pour la cycline D3 mais bon, ca n'a pas l'air d'eciter les foules non plus.

Ainsi la mutation d'une cycline ne produit pas de phénotype létal alors que on leur pretait pourtant un rôle central dans la division cellulaire.
On peut noter qu'a ce petit jeu des remises en question on retrouve aussi cdk4 dont l'inactivation n'a pas trop d'effet non plus (les cellules sont justes plus petites ce qui donne de façon amusante des souris plus petites... c'est tout!)

Pour en revenir aux cyclines D, les trois isoformes présentent un important pourcentage d'identité (50-60%) et il est suggéré qu'il existe une redondance fonctionnelle entre elles. Ainsi, lorsqu'une cycline D fait défaut, une autre prend sa place sans plus de domage que cela.
Il est donc difficile de leur trouver une spécificité.
Sont elles toutes exprimées dans tous les tissus? Les différences ne sautent pas aux yeux à priori et il n'y a pas de papiers présentants des paterns d'expression distincts. A cela on peut avancer deux raisons:

1. Il se pourrait qu'il n'y ait pas de patron d'expression spécifique, donc pas de publi parce que travail sans intéret. Peut être certains ont ils cela dans leur tiroir. On publi rarement des résultats "négatifs"

2. Il est peut être difficile de trouver une manière de dissequer leurs expressions vu que les séquences sont assez similaires.
Cela dit, on y est parvenu pour les récepteurs de l'acide rétinoique qui posaient les mêmes difficultés. Et puis, si on a pas l'anticorps, on peut peut être faire une sonde ARN.
Ici on ne sait pas non plus. C'est soit une question de volonté, soit une question technique. Les deux ne me semblant que peu plosibles j'ai plus foi en mon point 1.

Maintenant des equipes cherchent des choses. En entrant dans du microdétail on trouve des choses. Je ne sais pas quoi en penser et il n'y a pas de consensus sur la question. Donc on trouvera des nouveau roles pour les cyclines D ici ou là. Quelle pertinance biologique? La question reste ouverte...

Voilà, je crois que ca reste un débat hyperspécialisé et qu'il faudra attendre pour y voir plus clair.

Cordialement,
piwi