contraction des cellules squelettiques/cardiaques

[inviteb1a9204a]

Bonjour à tous,

j'ai un cours sur les comparaisons des contractions des cellules musculaires cardiaques et squelettiques et plusieurs choses ne sont pas claires...

J'ai bien compris le rôle du calcium intracellulaire avec la troponine, la tropomyosine etc est ce que ça marche pour les 2 cas?

On dit ensuite que pour les cellules squelettiques, si il n'y a pas de Ca2+ en extracellulaire, la contraction se réalise quand meme ce qui est l'inverse des cellules cardiaques pourquoi?

Les canaux calciques sont des canaux volages dépendants c a d qu'ils dépendent des variations de potentiel de membrane. On parle bien des canaux pour entrer dans la cellule musculaire? et ce qui provoque cette variation de potentiel c'est le potentiel d'action? en gros le message nerveux?

en parlant de potentiel d'action, le cours me dit que celui des cellules squelettiques est assez court et celui des cellules cardiaques longs notamment du au fait que l'entrée de calcium maintient la dépolarisation (ce que je comprends bien) mais je vois pas trop le lien entre potentiel d'action et contraction. Ce ca2+ qui permet le maintient de la dépolarisation est ce le même qui s'occupe de la contraction? on dirait qu'on parle de 2 'sources' de ca2+ différentes

pour finir, on parle de transitoire calcique et de courant calcique quelle est la différence?

je suis un peu perdue avec toutes ces notions merci pour votre aide
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[inviteb1a9204a]

Je n'arrive pas a modifier mon message alors j'écris ici

je pense avoir un peu mieux compris mais n'hésitez pas à me corriger si j'ai faux
en fait, pour le cas du muscle squelettique, le potentiel d'action qui "provoque" la sortie de ca2+ du RS (je pense que c'est plus précisement l'acétyl choline?)=> contraction puis le ça retourne dans le RS en 'attendant' le prochain potentiel d'action.
pour le muscle cardiaque, on a également le ca2+ extracellulaire qui rentre en jeu: au moment du potentiel d'action et plus précisement lors de la repolarisation, il entre dans la cellule pendant que le k+ sort => repolarisation lente et pendant ce même temps ce même calcium qui entre va provoquer la sortie du ca2+ intra du RS (par des canaux calciques volages dep) c'est bien ça?

par contre on me parle de tubule transverse qui permet de 'lier' le milieu extra au RS si j'ai compris. C'est pour quel cas? est ce que ça fait passer le ca2+ extra? l'acétal choline?
merci pour votre aide

[invitedfd04b19]

L'ion calcium n'étant pas à son équilibre dès qu'un canaux à cet ion s'ouvrira il aura un flux net entrant.

Dans le cas de la cellule musculaire squelettique, le potentiel d'action est déclenché par un neurone qui libère de l'acétylcholine, l'acétylcholine en se fixant sur les récepteurs de la cellule squelettique va induire une ouverture de ces récepeurs, qui sont perméables au Na+, le sodium rentre dans la cellule, dépolarise la membrane, ce qui va faire varier la ddp à l'origine de l'ouverture des canaux voltage dépendant calcium dans le réticulum sarcoplasmique, la libération de calcium induit la contraction

Pour le cardiomyocyte cette dépolarisation est due aux cellules nodales qui envoie une vague de dépolarisation vers les cardiomyocytes, là encore déolarisation de membrane, canaux Na+, calcium est K+ ouverts, la phase de repolarisation est cependant différente, la sortie de K+ se fait en même temps que l'entrée de calcium, il y a donc une compensation, la repolarisation est maintenue à un plateau qui permet de comprendre la période réfractaire : grâce à ce plateau, le cardiomyocyte ne peut être sollicité pour une nouvelle contraction puisque la phase de repolarisation dure plus longtemps que prévu, il ne peut donc répondre à un nouveau pontentiel d'action puisque le précédent n'es pas encore terminé. Il n'y a pas de sommation des contractions : le muscle cardiaque est intétanisable.