Bonjour, je suis confronté à des informations contradictoires concernant la voie de signalisation du chimiotactisme bactérien. Je sais que cette voie de signalisation est basée sur un système à deux composants: 1) Une kinase senseur: CheA maintenu au récepteur MCP par CheW, et 2) un régulateur de réponse: CheY qui s'active quand il est phosphorylé par CheA et joue le rôle de "messager intermédiaire" entre le module senseur (les clusters de MCPs) et le module mobilité (la protéine FliM de l'anneau C du flagelle), l'interaction FliM-CheY provoquant ainsi un culbute de la bactérie.
Mon problème vient des premières étapes de cette voie: CheA doit s'autophosphoryler en réponse à une modification du niveau de méthylation du récepteur MCP pour pouvoir ensuite phosphoryler CheY... etc comme exposé précédemment. Il est dit dans un schéma de mon cours (qui semble daté) que les récepteurs MCPs se faisait déméthyler par CheB suite à une diminution du nombre de récepteurs liés aux ligands attracteurs et que c'était cette déméthylation qui permettait l'autophosphorylation de CheA et donc in fine le culbute.
Or dans un livre daté de 2013 ainsi que dans d'autres sources il est dit que c'était la méthylation des récepteurs par CheR suite à une diminution du nombre de récepteurs liés qui permettait l'autophosphorylation de CheA...
En résumé, est-ce la méthylation ou la déméthylation des récepteurs MCP qui enclenche la voie ?
Je suis conscient que tout le monde n'a pas forcément en tête la voie de signalisation du chimiotactisme bactérien dans ses moindres détails mais je tente malgré tout ^^
Merci à ceux qui ont eu le courage de lire jusqu'au bout !
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