Relation entre dyskaliémie et excitabilité cardiaque et ses signes sur l'ECG

[midoriya]

Bonjours

J'ai un gros problème !!!

Selon que je sais (même je le confirmer), l'hyperkaliemie entraîne une hyperexcitabilité (donc le pied du PA se situer au niveau moins négative donc proche du 0 et donc plus excitable car proche du seuil du déclenchement du PA) et le contraire est juste aussi et tout ça est bien corrélé au équation de Nernst et de Goldmann.

Mais !!!! Dans mon cours de cardiologie sur le Kb je trouve exactement le contraire !!! Il dit que l'hyperkaliemie entraîne une hypoexcitabilité du myocarde et donc favorise les troubles de conductions ????!!!!

Aussi je trouve un grand problème dans l'interprétation de l'ECG de ces phénomènes car tous mes informations sont mélangés et j'arrive pas à comprendre que ce que réellement survient au niveau moléculaire pour engendrer ces phénomènes électrique caractéristiques de la dyskaliémie!!

Merci d'avance
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[Pterygoidien]

Très bonne question. Si on se contente de l'équation de GHK pour le potentiel membranaire de repos, alors oui, l'hyperkaliémie mène à un Vm moins négatif du fait de l'amoindrissement du gradient électrochimique de K+. Si on suppose que la valeur seuil de déclenchement pour un PA, elle, n'a pas bougé, alors l'hyperkaliémie mène à une hyperexcitabilité du myocarde.
Dans les faits, la situation est légèrement plus complexe que ça.
Voyons les tracés typiques d'un ECG chez un patient hyperkaliémique. On va analyser les ondes et les segments ensemble. Je te met également deux liens que j'ai trouvé intéressant à ce sujet en fin de message.

Les changements que l'on observe à l'ECG associés à une hyperkaliémie sont :
1. Un élongation de l'intervalle P-R
2. Un élargissement des complexes QRS
3. Une onde P aplatie
4. Une onde T plus courte et plus ample, en "pic"
5. Un intervalle QT raccourci
6. Une dépression ST-T

Pièce jointe 390466
Tracé ECG d'une patiente de 68 ans atteinte d'une insuffisance rénale sévère. Il révèle une hyperkaliémie.

Les trois premier signes ont une cause commune : la vitesse de conduction des PA est ralentie. Pourquoi est-ce le cas ? Eh bien il faut se rappeler de la théorie du cable qui modélise les propriétés électriques actives des membranes comme une circuits RC. Chaque segment membranaire, lorsqu'il est activé, agit comme une source de stimulation pour le segment membranaire voisin : la pente de dV/dt est un important facteur puisqu'il va provoquer un courant de capacitance (Ic=CxdV/dt) réactionnel, ce courant étant responsable de l'ouverture des canaux Na+ voltage dépendant, qui vont à leur tour changer le Vm et former une boucle de rétrocontrôle. Ainsi, la pente de la "décharge" au cours de la dépolarisation, qu'on appelle l'upstroke, est un facteur physique important pour la vitesse de conduction de proche en proche des potentiels d'actions au sein d'une fibre ou d'un faisceau de fibres.

La pente du courant dV/dt en dépolarisation en un point donné dépend du nombre de canaux Na+ voltage dépendant (Nav1.5) qui s'ouvrent simultanément en phase 0 : l'ouverture d'un canal voltage dépendant est en réalité un processus stochastique et dépend d'une "probabilité d'ouverture". IL existe une corrélation directe entre le potentiel membranaire de repos et le nombre de canaux qui s'ouvrent après stimulation par un courant dépolarisant supraliminal. Si tu augmentes le potentiel membranaire de repos entre deux stimulations, tu diminues la probabilité d'ouverture des canaux, puisque certains sont ouverts, d'autres ouverts-inactivés, etc... : le nombre de canaux à s'ouvrir par unité de temps au cours d'une activation est diminuée, et la pente de l'upstroke est moins abrupte, diminuant de ce fait la pente du PA. Ce phénomène s'exhibe particulièrement dans les fibres cardiaques à activation rapide, à savoir dans le myocarde atrial et ventriculaire (moins pour le tissu cardionecteur) : on retrouve ainsi une onde P aplatie et un complexe QRS élargi.


Dans le cas de l'onde T, ses changements peuvent paraître contre-intuitifs. En fait, l'onde T correspond à la phase 3 (repolarisation) du potentiel d'action des fibres cardiaques à activation rapide. Elle est principalement due à un courant sortant de K+. Ainsi, en diminuant la concentration extracellulaire de K+, on peut s'attendre à ce que la repolarisation puisse poser problème en atténuant le gradient électrochimique - ce qui diminue la force électromotrice du K+. En réalité, cela ne réduit pas le flux net de K+ en dehors de la cellule car l'hyperkaliémie est compensée par certains canaux K+, les canaux hERG (Kv11.1), responsables du courant IKr, qui sont sensibles à la concentration extracellulaire de K+. Le mécanisme exact demeure encore incertain, mais ces canaux augmentent leur activité durant les phases 2 et 3 du potentiel d'action, augmentant la conductance membranaire au potassium, ce qui diminue le temps de repolarisation, et augmente la magnitude du courant K+ sortant. D'où l'aspect en pointe de l'onde T.
L'activité de ces canaux hERG ne fait donc pas que compenser l'hyperkaliémie, elle augmente la conductance globale du K+ en dehors de la cellule en phase de repolarisation.

Pour ce qui est des effets même de l'hyperkaliémie sur l'excitabilité, alors là, on va aller encore un peu plus loin. En fait, comme l'explique l'article que j'ai mis plus bas "hyperkalemia revisited", lorsque tu es dans une légère hyperkaliémie, effectivement ton potentiel membranaire de repos diminue (disons de -90 mV à -80 mV). Réciproquement, le seuil d'excitabilité diminue (de -75 à -70 mV); cette diminution du seuil de 5 mV, en revanche, est plus faible que la diminution du potentiel de repos qui était de 10 mV. Donc si la valeur seuil d'excitabilité diminue également, l'hyperkaliémie provoque une diminution plus importante du potentiel de repos, de sorte que ce dernier se rapproche de plus en plus du seuil d'activation et augmente donc l'excitabilité myocardique à mesure que l'hyperkaliémie augmente. Mais il faut garder en tête que l'hyperkaliémie provoque également une chute de la vitesse de propagation.

La vitesse de propagation est un facteur limitant pour l'intervalle entre deux PA : si la vitesse est trop lente, un deuxième PA qui arrive trop près du précédent ne parviendra pas à réactiver la fibre, qui est soit toujours en train de relayer le PA, soit en phase réfractaire. C'est ce qu'on appelle la conduction décrémentielle : cette conduction décrémentielle est d'ailleurs tout à fait apparente au niveau du noeud atrioventriculaire d'Ashoff-Tawara, puisqu'il agit comme un filtre protecteur pour le ventricule, empêchant par cette occasion qu'une fibrillation atriale ne provoque une tachycardie ventriculaire.

Les effets du K+ sur l'apparition d'arrythmie sont du aux perturbations des courants Ik, ICa et INa, aboutissant à des extrasystoles ventriculaires de plus en plus fréquentes.
Les lectures recommandées :
1. The Electrophysiology of Hypo- and Hyperkalemia
2. Hyperkalemia Revisited
3. Extracellular K+ concentration controls cell surface density of IKr in rabbit hearts and of the HERG channel in human cell lines