bonjour,
J'ai lu qu'il était possible qu'un virus infecte un bactérie (https://www.sciencesetavenir.fr/fond...infecter_28047), en collant à lui et le transforme lieu de reproduction.
Se pourrait-il que le coronavirus chinois infecte une bactérie comme par exemple le staphylocoque ou autre, puis se transmette à la population ?
Bonjour,
Non c'est impossible.
Les virus capables d'infecter les bactéries font partie d'une classe de virus appelée bactériophages, ils ne peuvent infecter que des bactéries. Le coronavirus responsable de l'épidémie actuelle, ainsi que tous les coronavirus connus ne sont pas des bactériophages.
ok merci de l'information, je faisait juste une hypothese. c'est pour cela que j'ai posé la question ici et non pas sur des reseau sociaux où plein crois a n'importe quoi !
Tu aurais eu la même réponse.
Est-ce que quelqu'un saurait décrire ce qu'il se passe quand le virus infecte une personne ? Il y a un article qui dit qu'ils ne le trouvent (chez ceux qui en sont mort) que dans les fluides pulmonaires (les pneumocytes de type 2 étant sa cible)
Mais les poumons sont plutôt bien protégés et il y a peu de chances que le virus y accède dès le départ, non ? (je ne dis pas que ça n'arrive jamais, mais que dans beaucoup de contaminations, vu comme leur fréquence est élevée, ce n'est pas ce qu'il se passe)
Dans ce cas il doit d'abord migrer, de la bouche ou de la gorge, vers le poumons, en se répliquant via des cellules qui ne sont pas sa cible privilégiée, qui n'ont peut-être même pas le récepteur ACE2 ? Cette hypothèse (qui est peut-être totalement fausse) permettrait aussi d'expliquer pourquoi l'incubation peut prendre de 2 jours à 2 semaines.
Ils font comment les virus d'habitude pour migrer d'un organe où ils se répliquent mal vers l'organe cible ?
Dernière modification par reuns87 ; 31/01/2020 à 11h39.
Il y a aussi médecin qui pense qu'il l'a attrapé par les yeux ou une autre muqueuse, car il portait son masque au contact des patients.
Bonjour.
Quasiment tous les organes sont potentiellement une cible.
La pneumopathie est la plus fréquente parce que le poumon est le premier organe important à recevoir la plus grosse "dose" infectante. Le virus entre par les VAS et contamine donc sur son passage les différentes cellules qui ont les récepteurs appropriés. Ensuite, le cycle infectant via la lyse des cellules et le relargages des virions dans la circulation générale termine l'infection globale de l'organisme.
PS: les masques n’offrent pas 100% de protection respiratoire. Outre les cotés non adhérents, au fur et à mesure de son humidification, les pores s'élargissent et laissent passer de plus en plus de particules virales.
Dernière modification par myoper ; 02/02/2020 à 15h37.
Pangolito et Pangolita sont dans un bateau...
Le médecin pensait traiter des gens avec le Sras. Et je ne pense pas que dire que presque tous les organes sont une cible et que le virus finit par se propager via la circulation sanguine soit correct. ça serait plutôt la circulation lymphatique et à la surface du système respiratoire.
In terms of laboratory tests, the absolute value of lymphocytes in most patients was reduced. This result suggests that 2019-nCoV might mainly act on lymphocytes, especially T lymphocytes, as does SARS-CoV. Virus particles spread through the respiratory mucosa and infect other cells, induce a cytokine storm in the body, generate a series of immune responses, and cause changes in peripheral white blood cells and immune cells such as lymphocytes. Some patients progressed rapidly with ARDS (*)and septic shock, which was eventually followed by multiple organ failure.
"On the ninth day of admission, the patient died of severe pneumonia, septic shock, and respiratory failure."
(*) Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et la capacité d'échanges gazeux chutent radicalement.
Qui est un coronavirus ... Comme les autres adenovirus, il a une prédilection à se multiplier dans les poumons, l’œil et le tube digestif.Envoyé par reuns87
A noter que la température semble être un facteur limitant, donc les VAS, l’œil restent des endroits privilégiés pour la réplication par rapport aux bases pulmonaires et aux organes profonds qui ne sont pas épargnés pour autant.
C'est pour cela que j'ai écrit que: quasiment tous les organes sont potentiellement une cible et ça se confirme cliniquement et biologiquement (sur différents prélèvements (urinaires, sanguins ou digestifs)).Et je ne pense pas que dire que presque tous les organes sont une cible et que le virus finit par se propager via la circulation sanguine soit correct. ça serait plutôt la circulation lymphatique et à la surface du système respiratoire.
D'autre part, la réplication virale se déverse dans la circulation générale (outre que de proche en proche), comme toute lyse cellulaire, c'est inévitable. Vu la vitesse de la circulation lymphatique, ce sera par l'intermédiaire de certaines cellules infectées que l’infection progresserait à ce niveau, donc avec beaucoup de retard par rapport à la circulation sanguine ; on va plutôt pouvoir parler "d'infection de cet organe".
Si on attendait l'infection plus ou moins complète du système lymphatique pour avoir une réponse immunitaire, elle serait plus tardive.
On a déjà repéré un certain nombre de composants sanguins qui permettent au virus d’infecter des cellules qui ne disposent pas des récepteurs adéquats (par exemple le facteur X de la coagulation), ce qui nécessite de fait, de passer par cette circulation et d'infecter via cette circulation.
PS: il ne faut pas confondre un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) qui peut être du à beaucoup d'agents infectieux, voire d'autres causes et le SRAS qui est l'expression clinique de certaines infections au SRAS-Cov.
Dernière modification par myoper ; 02/02/2020 à 16h42.
Pangolito et Pangolita sont dans un bateau...
Je ne comprends plus. Ce que je recherche c'est un modèle simple de ce qu'il se passe et pourquoi.
Ce que tu me dis c'est que plutôt que le type précis de cellule et de récepteur (ce dont ils parlent dans les articles), c'est une dépendance négative en la température qui fait que l'infection réussit (au sens douloureux et mortel du terme, + fièvre et affolement du système immunitaire) que dans les poumons ?
Ok pour le fait que les déchets du métabolisme cellulaire (dont ceux produits par la mort cellulaire consécutive à infection virale + réaction du système immunitaire) se déverse dans la circulation sanguine (pour être nettoyée par les reins et le foie) donc inévitablement, si le virus arrive à infecter des cellules et à se multiplier par millions, des virus se retrouvent dans la circulation sanguine.
Comme en plus le sang passe régulièrement par les capillaires pulmonaires, c'est une voie possible pour le virus pour accéder au poumon, à condition qu'il arrive à passer la paroi des capillaires.
Est-ce que tu dis que la taille du virus fait que inévitablement il traverse les parois des capillaires pour se retrouver partout dans le corps ?
Je pensais qu'il était trop gros, 60 à 140nm de diamètre, alors que les parois des capillaires sont faits pour faire passer des particules <6nm. Mais je lis qu'il y a aussi des pores plus gros qui laisseraient passer à 60nm.
Si on est à la limite supérieure de la taille de ce qui peut passer alors ça peut déjà expliquer une partie de la localité de l'infection, non ? Et dans cas la plupart des virus dans le sang sont rapidement filtrés par les reins ?
Dernière modification par reuns87 ; 04/02/2020 à 00h15.
Je ne sais pas pourquoi tu parles d'adenovirus, c'est une autre famille. Moi j'ai juste regardé la famille du Sras qui est un genre très restreint de coronavirus (découvert en 2003) qui s'étend sur au moins 6 espèces et a déjà une diversité génétique de 30%
(sinon en lisant les articles en diagonal j'ai appris qu'on utilisait des lentivirus et des retrovirus pour faire du pseudotyping, comment on peut synthétiser un petit génome, l'incorporer à une levure et la cultiver pour lui faire exprimer la protéine, comment on faisait une PCR, comment on définissait les primers et le fluorescent probe, comment les deoxynucleotides et l'électrophorèse permettaient de faire un séquençage, j'ai réussi à utiliser https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ et blast pour trouver les séquences proches de nCov, mais c'est des connaissances très superficielles simplement dans le but de me familiariser avec de ce domaine qui mélange médecine, biologie, chimie, informatique)
Dans l'article de https://www.thelancet.com/journals/l...211-7/fulltext il y a une des personnes très malades dont l'analyse du serum sanguin est négative. Le serum c'est le sang qu'on a laissé coaguler et centrifugé pour garder que le liquide. Il devrait contenir sinon des virus vivants au moins des particules virales, des morceaux de son génome assez gros pour être positifs au test (le morceau amplifié par PCR fait 100 nucléotides) ?
Dernière modification par reuns87 ; 04/02/2020 à 02h45.
Désolé pour les posts multiples, je viens de voir que l'autre article mentionne bien une RNAaemia chez 15% de leur échantillon, presque tous vont en mourir. Ils définissent RNAaemia comme une PCR positive pour le plasma sanguin (ils utilisent ce terme parce qu'ils n'ont pas testé si c'était des virus vivants ou pas).
Donc en gros ils disent que lorsque le virus devient détectable dans le sang, c'est accompagné de SDRA, choc septique, et la personne meurt dans les 24h.
Et ce que j'aimerais c'est un modèle simple de ce qu'il se passe dans les deux semaines qui précèdent.
Dernière modification par reuns87 ; 04/02/2020 à 04h21.
Bonjour.
Dans le désordre et très rapidement:
Il n'y a pas de modèle simple de ce qui se passe car on peut être porteur du virus et n'avoir aucun symptômes ou en mourir.
Il faut se baser sur la physiopathologie des virus qui suivent un certain même schéma d'infection ; ensuite, il y a des schémas plus fins (type de récepteurs, organes privilégiés et surtout duplication intracellulaire).
Pour cela, on peut se baser un peu sur le type de virus (adénovirus, à ADN (CoV), donc une machinerie différente, intracellulaire, que les virus à ARN) sans oublier que deux virus de familles différentes peuvent avoir un comportement plus proche que deux de même famille.
Par exemple, le SRaS ou le MERS-CoV de 2012 on eu des comportements bien différents (contagiosité, symptômes, virulence très différents), encore de celui-ci qui ressemble plus à une grippe du point de vue clinique (virus à ARN).
Le problème de lire ce type d'article en diagonale, c'est comme si on regardait précisément quelques pièces d'une électronique de navete spatiale sans en connaitre le fonctionnent: il est impossible d'en inférer celui-ci (par exemple, entre autres choses ne pas savoir comment interpréter les familles de virus).
Les capillaires laissent passer des globules rouges qui sont des cellules plus grosses que les particules virales.
En ce qui concerne les récepteurs, on peut trouver ceux-ci:
https://www.nature.com/articles/nature02145
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...?dopt=Abstract
Qui concerne tous le système cardio-vasculaire, reins compris.
Est-ce à dire que les gens sous traitement spécifique ( https://pharmacomedicale.org/medicam...e-angiotensine ) seront protégés , même un peu ou pas ?
Il y a encore tous ces récepteurs:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...?dopt=Abstract
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...?dopt=Abstract
Commun à beaucoup de virus
https://journals.plos.org/plospathog...l.ppat.1000442
https://science.sciencemag.org/content/275/5304/1320
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...?dopt=Abstract
Il y a aussi la desmogléine-2 et l’acide sialique, très utilisé par la grippe: ce qui pourrait faire penser que les deux infections auront du mal à cohabiter, etc.
Pangolito et Pangolita sont dans un bateau...
Un peu trop rapide: j'ai (trop) mélangé des familles de virus mais le point était que je voulais montrer que la clinique, le type et la localisation des lésions et leur évolution ne suivait pas de façon sure une famille particulière ni un schéma particulier ; on ne retrouve que la physiopathologie virale habituellement rencontrée.
Pangolito et Pangolita sont dans un bateau...
Salut,
Une question (pas propre au coronavirus).
On peut être asymptomatique et quand même en mourir ? Ou bien c'est moi qui ait mal compris ?
"Il ne suffit pas d'être persécuté pour être Galilée, encore faut-il avoir raison." (Gould)
ça paraît difficile... la question importante avec les porteurs asymptomatiques est de savoir s'ils peuvent transmettre le virus ou pas. On a dit qu'il se transmettait par voie aérienne et donc quelqu'un qui ne tousse pas doit être assez peu transmetteur, mais ça reste à vérifier.
Je viens de chercher, "on" dit que c'est possible. Mais c'est des actus. Donc il faudrait trouver des sources plus scientifiques.
"Il ne suffit pas d'être persécuté pour être Galilée, encore faut-il avoir raison." (Gould)
Ouais, c'est pas évident dans ce que j'ai écrit, n'est-ce pas mais comme dit minushabens, c'est difficile: lors des infections, on présente toujours des signes qui nous indiquent qu'on va mourir et la plupart du temps leur gravité est corellée à la gravité de la dite infection.
Je dis la plupart du temps car il y a régulièrement quelques cas qui défrayent une chronique lorsque pris dans l'urgence certains praticiens passent à coté de signes peu graves qui précédent une évolution pourtant fatale (c'est une partie de la difficulté de la prise en charge).
En ce qui concerne le transport par les asymptomatiques, il est certain, au moins aussi certains que les poignées de porte, en tant qu'objet inerte.
Ensuite, en tant que vecteur biologique, on peut se douter que puisqu'ils sont non symptomatiques, la réplication virale, donc la virémie sont sufisament peu importante pour ne pas provoquer de signes particuliers ou repérables, donc moins importante que chez un porteur symptomatique, toujours à cause de la "densité virale" (au moins au début de l'infection ; ensuite, les signes peuvent être dus aux dégâts tissulaires), cette quantité de virus moindre se retrouve dans les secrétions et éjections diverses. (etc)
Pangolito et Pangolita sont dans un bateau...
