TP récéepteurs adrénergiques et adrénaline

[Ec26]

Bonjour à tous,

J'ai un souci avec un TD de pharmacologie, du moins je n'arrive pas à trouver la logique. De plus je ne suis pas de cours de physiologie dans mon cursus et je pense que c'est ce qu'il me manque un peu pour résoudre le problème...

Voilà une série de test sur un rat, on mesure sa Pression artérielle (PA) et sa Fréquence cardiaque (FC), mon analyse :

> Adrénaline seule = augmentation PA et FC (L'adrénaline est donc un agoniste des récepteurs adrénergiques).
> Prazosine (alpha 1 bloquant) puis Adrénaline = diminution de la PA ; augmentation de la FC.
> Aténolol (bêta 1 bloquant) puis Adrénaline = augmentation de la PA ; FC constante
> Propanolol (Bêta 1 et 2 bloquant) puis adrénaline = même observation que pour l'aténolol puis Adrénaline.


On me demande de déterminer les voies de signalisation impliquées dans la modification de la PA par l'adrénaline.

Dans un cours que j'ai pu trouver j'ai lu que alpha 1 avait un effet inotrope positif, pour cela je suis d'accord (car ici on bloque alpha 1 avec la prazosine et donc la PA diminue puisque l'adrénaline ne peut s'y fixer).
En revanche avec les récepteurs Bêta j'ai un doute...


J'ai trouvé sur internet que les récepteurs bêta avaient un effet inotrope positif avec l'adrénaline, néanmoins, lorsqu'on bloque ces récepteurs comme dans les expériences de mon TD, la PA est la même qu'avec l'adrénaline seule, du coup, je ne comprend pas comment l'aténolol et le propanolol peuvent être des bêta-bloquants, car cela voudrait dire que la PA diminuerait en leur présence ?

Je lis beaucoup de choses dans les livres et sur internet je me perds complètement.
Merci d'avance à toute personne qui pourrait m'éclairer

Bonne journée !
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[Pterygoidien]

Il ne faut pas que regarder les effets sur le cœur, mais bien intégrer au système cardio-vasculaire dans son entièreté si les tests sont fait sur des rats.
Ainsi, par exemple, un antagoniste spécifique aux récepteurs adrénergiques alpha-1 tels que la prazosine ou le labétalol va engendrer une perte du tonus musculaire dans les vaisseaux artériel, provoquant la chute de la pression artérielle, que le système va tenter de compenser en augmentant le débit (par l'intermédiaire de la fréquence cardiaque). Il faut donc à la fois prendre l'impact de l'activation ou de l'inhibition du récepteur sur les structures cibles qui l'expriment (coeur ou vaisseaux), et de la réponse en aval qui sera formulée par l'organisme pour compenser le déséquilibre résultant.

Il est donc bien important avant toute chose de regarder pour chaque récepteur, le type de récepteur (ils sont tous RCPG, mais plus spécifiquement si c'est Galpha stimulatrice ou inhibitrice, Gq/11 pour la voie de la phospholipase), sa distribution, mais aussi l'affinité pour chaque récepteur. On peut avoir des tissus qui expriment à la fois des récepteurs adrénergiques alpha et beta avec des effets opposés, avec une réponse qui va varier en fonction de la concentration de l'agoniste simplement car leurs affinités et leurs propriétés pharmacocinétiques sont différentes.