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LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES
La dopamine est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme. Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces récompenses.
Il est désormais établi que tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens.
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau :
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- certaines substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine
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- certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine
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- certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA
Cliquez sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action et de leurs effets : (voirs : http://www.lecerveau.mcgill.ca/flash..._nicotine.html)
Alcool ----- Opiacés (héroïne, morphine...) ----- Cocaïne ----- Nicotine
Caféine --- Amphétamines --- Cannabis --- Ecstasy --- Benzodiazépines
La nicotine du tabac
La nicotine imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique.
Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine.
La dépendance au tabac, qui se développe très rapidement par la suite, vient du fait que les récepteurs nicotiniques sont présents sur les neurones de l’aire tegmentale ventrale qui projettent leurs terminaisons dans le noyau accumbens. Les stimulations nicotiniques répétées chez les fumeurs augmentent donc la libération de dopamine dans le noyau accumbens. Cependant, le fumeur chronique maintient, entre chaque cigarette, une concentration de nicotine suffisante pour désactiver les récepteurs et pour ralentir leur renouvellement. D’où la tolérance et la réduction du plaisir ressenti.
Après une brève période d’abstinence (une nuit de sommeil par exemple) la concentration basale de nicotine redescend et permet à une partie des récepteurs de retrouver leur sensibilité. Le retour de tous ces récepteurs à un état fonctionnel hausse la neurotransmission cholinergique à un niveau anormal affectant l’ensemble des voies cholinergiques du cerveau. Le fumeur éprouve alors de l’agitation et de l’inconfort qui le conduit à fumer une nouvelle cigarette.
Une autre substance encore mal identifiée de la fumée du tabac inhibe la monoamine oxydase B (MAO B), une enzyme chargée de dégrader la dopamine recapturée. D’où une concentration plus élevée de dopamine dans le circuit de la récompense qui contribue aussi à la dépendance du fumeur.
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Envoyé par Vinc