salut à tous
j'ai qlq questions concernant l'IA.
pourquoi B1 est attenué lors de l'IA?
pourquoi le souffle diastolique aortique augmente lors de l'expiration profonde?
le roulemen diastolique de foster il est du à quoi?
merci pour toutes vos reponses
Bonsoir.
Vous avez quelques problèmes avec le phonocardiogramme, vous, pas vrai?
Bon, voilà deux sites qui doivent pouvoir vous aider à répondre à vos questions ;
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SAN...apitre/103.htm
http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/...aortique.htm#3
Et pour compléter le tout ;
http://books.google.fr/books?id=d8ny...rtique&f=false
Bonne lecture.
merci pour les liens mais je les ai deja lus avant de poster ,et ça ne m'a pas apporté grand chose.
en fait ce que je cherche c'est les mecanismes physiopathologiques. par exemple je comprends pas pourquoi B1 est attenué lors de l'IAo! d'apres mes cours lors de la diastole le
Vtelediastolique normal+Vregurgité (dans le VG)--> fait que les valves mitrales se ferment brusquement et brutalement, ce qui -à mon avis-donnerait un eclat de B1 plutot qu'une attenuation!!!
je crois qu'il faut une intervention là dessus
merci par avance
B1 est significativement diminué seulement si l'IA est importante, ce qui entraine une surcharge de volume et de pression du VG , elle-même responsable d'une hypertrophie myocardique, d'où diminution de la composante B1 liée à la contraction musculaire.
Quant à l'explication physio-pathologique du roulement protodiastolique de Foster, elle est dans le 3è lien que je vous ai donné.
