Insuffisance cardiaque

[invite51ed1a02]

Bonjour,

Est ce que quelqu'un pourrait m'expliquer le mécanisme physique qui dans une Insuffisance cardiaque augmente la pression veineuse?
Qu'est ce qui fait que la pression augmente?
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[invite772cf17c]

tu es sûr de ca ? quelles sont tes sources ? j'aurais dit l'inverse. Si ce résultat est vrai, je suis intéressé par la réponse également !

Josquin

[invite51ed1a02]

Sur à 100 % , une insuffisance cardiaque congestive provoque une augmentation de pression (par je ne sais quel mécanisme) qui est à l'origine d'oedème.

[invitea0443c8c]

Bonjour!
Ne serait-ce pas en rapport avec la dysfonction dyastolique? Le coeur affaiblit ne peut plus gérer l'entrée du sang dans le coeur droit et la pression veineuse augmente? Non?
En espérant ne pas avoir dit trop de bêtises...

V.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite5e57c656]

D'une façon assez simpliste ce sont l'insuffisance cardiaque droite et ou globale (congestive) qui entraine une augmentation de la pression veineuse par le fait que lorsque la pompe cardiaque est défaillante il reste un volume plus ou moins important de sang dans le ventricule droit après la systole donc une augmentation des pressions au niveau du VD ce qui influe sur le retour veineux au coeur et entraine une stagnation du sang dans les veines périphériques qui va se manifester par une turgescence des jugulaires et une hépatomégalie

cependant beaucoup de mécanismes sont intriqués dans la genèse des oedèmes surtout la mise en activation du système rénine angiotensine aldosterone et la sécrétion de facteur anti natriuretique

[invite51ed1a02]

Peux tu expliquer pourquoi le fait que le VD contienne encore du sang après systole provoque une augmentation de pression dans ce ventricule?

[invite5e57c656]

je ne me souviens pas beaucoup de mes cours de biophysique mais plus il y'a du sang dans un ventricule plus la pression augmente à l'intérieur et plus son remplissage ne se fait pas correctement car il est déjà rempli donc le sang va passer de moins en moins de l'OD vers le VD et des veines caves vers l'OD ceci est de façon très schématique

amicalement

[invite015cb473]

Bonjour,
l'augmentation des pressions veineuses est aussi bien valable pour une ICC droite que gauche, c'est simplement une question de territoire ensuite : circulation générale pour une ICC droite et pulmonaire pour une ICC gauche.

Je ne sais pas ce qu'il en est chez l'homme, mais chez l'animal, les ICC gauches (endocardioses mitrales) sont les plus fréquentes et l'augmentation de la pression veineuse se fait d'abord sentir sur le territoire pulmonaire avant potentiellement de remonter au coeur droit et à la circulation générale.

En général, pour l'expliquer aux propriétaires, j'utilise l'image d'un péage avec un bouchon en amont. Le péage n'évacue pas assez rapidement les voitures par rapport à celles qui arrivent et donc le bouchon remonte progressivement le long de l'autoroute. Jusqu'au moment où le bouchon remonte à la hauteur d'une bretelle de sortie et où certaines voitures décident de sortir : c'est l'oedème.

L'insuffisance cardiaque gauche va provoquer plusieurs choses :
- une accumulation de sang progressive qui n'est pas évacué assez vite, ce qui fait progressivement monter la pression dans les veines (pulmonaires dans le cas d'une ICC gauche).
- une diminution du volume d'éjection systolique (VES). Or VES * Fréquence Cardiaque (FC) = DC (Débit cardiaque). Cette diminution du DC induit une diminution de la pression artérielle systolique (PAS) qui dépend du débit cardiaque et du diamètre des vaisseaux. La chute de PAS provoque la mise en route du système RAA (Rénine Angiotensine Aldostérone) qui va avoir de nombreuses conséquences :
** l'angiotensine provoque une vasoconstriction qui augmente la pression artérielle et veineuse (d'où une augmentation encore une fois de la pression veineuse)
** l'angiotensine, en jouant sur le système sympathique induit une augmentation de la fréquence cardiaque et joue d'avantage sur les vaisseaux pour augmenter la pré-charge et la post-charge.
** l'angiotensine favorise le remodelage cardiaque, amplifiant à long terme l'insuffisance cardiaque, et favorise également l'hypertrophie des parois vasculaires.
** l'aldostérone provoque une rétention hydrosodée donc une augmentation de la volémie afin d'augmenter les pressions artérielle et veineuse.

Lors d'ICC droite, c'est la stase veineuse dans le territoire général qui va pouvoir provoquer des baisses de perfusions (notamment rénales) et va provoquer alors la mise en place du système RAA, mais de façon plus secondaire que sur une ICC gauche.

Ensuite, des tas d'autres fonctions rentrent en jeu à long terme amplifiant l'ICC et ses conséquences sur la pression artérielle et veineuse : insuffisance hépatique par congestion, hypoxie tissulaire (et notamment musculaire), insuffisance rénale, dilatation atriale et conséquences sur le rythme, etc.

On comprend alors mieux tout l'intérêt des traitements à base d'IECA.