Jeux artériole afférente- efférente Rénale et SRA

[invite5d213e4f]

Bonjour,


Le système Rénine Angiotensine a pour effet de vasoconstricter l'artériole efférente.

Hors, si je ne me trompe pas le DFG est augmenté par :
- la vasoconstriction de l'artère efférente
et/ou
- la vasodilatation de l'artère afférente.

Mon problème est dans le cadre d'une Insufisance rénale aigue fonctionnelle, comment se fait il que l'activation du SRA ( par l'hypovolémie) aille vasoconstricter l'artère efférente ( ce qui à mon sens a donc effet d'augmenter le DFG ).

Du coup l'activation du SRA a ici un effet délétère sur l'hypovolémie ?.. Ca aussi ça sonne faux...


Merci de m'éclairer
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[invite6f9dc52a]

Bonjour et bienvenue sur FS .
Il faut noter que l'augmentation du débit de filtration n'est pas synonyme de perte de volémie supplémentaire (il y a des mécanismes propres à la filtration en elle même) et qu'en cas d'hypovolémie, les mécanismes visent à préserver un certain nombre de fonctions le plus longtemps possible, dont rénales).

[invite5d213e4f]

C'était le maillon manquant

Il y a donc une augmentation de la réabsorption d'eau ( dans le TCD sous l'influence de l'ADH ) conjointement à l'augmentation du DFG ?

Merci pour cette réponse.

[Pterygoidien]

Ton rein comporte un système de régulation intrinsèque quand il s'agit de sa propre vascularisation : le rôle majeur de la vasomotricité rénale semble être de protéger le taux de filtration glomérulaire (DFG) quelles que soient les variations hémodynamiques nécessaires à la régulation de la pression artérielle systémique. Le jeu des résistances artériolaire en amont et en aval du capillaire glomérulaire permet de maintenir une pression endocapillaire haute, à environ 45 mmHg, et ce malgré des variations importantes de la pression de perfusion rénale. La pression endocapillaire dépend donc d'une part du débit de perfusion rénal (le débit à l'entrée de l'artère rénale), et du jeu des résistances de la vascularisation du rein. Le rein est donc capable de maintenir une pression endocapillaire glomérulaire à 45 mmHg dans une gamme de pression de perfusion rénal allant de 80 à 160 mmHg : il faut donc être en état d'hypovolémie assez grave pour que la pression endocapillaire glomérulaire chute. En dessous de 80 mmHg, le débit diminue proportionnelle à la pression artérielle.
L'équation de Starling-Landis nous indique que le flux de filtration entre deux compartiments dépend des jeux de pression hydrostatique et pression osmotique par l’équation suivante :


Pièce jointe 353557
A mesure que l'on avance dans le capillaire glomérulaire, la pression osmotique (ou oncotique) glomérulaire augmente du fait de la filtration de l'eau et des solutés vers la chambre urinaire, tandis que les protéines se concentrent dans le plasma. La pression endocapillaire glomérulaire diminue assez peu le long du capillaire, mais chute à sa sortie (dans l'artériole efférente). Les deux déterminants principaux du DFG sont donc la pression endocapillaire et la pression oncotique glomérulaire. Au cours de la filtration dans la capillaire glomérulaire, il s'établit un équilibre où les forces de Starling qui s'opposent finissent par s'égaliser : la pression d'ultrafiltration nette devient nulle, et il n'y a plus de filtration. Ce point d'équilibre se trouve généralement aux 2/3 de la longueur du capillaire, de sorte à ce qu'il existe 1/3 de réserve au cas où l'un des facteurs vient à être modifié : une augmentation de la pression endocapillaire glomérulaire par exemple, va reculer ce point d'équilibre et augmenter le DFG.

On utilise souvent l'équation suivante pour le DFG :


Où P(uf) est la pression d'ultrafiltration nette, soit l'aire sous la courbe (voir graphique ci-dessus). Kf est le coefficient de filtration et dépend de la surface S et de la perméabilité du capillaire à l'eau (kappa).

Le rein est donc capable de maintenir une pression endocapillaire stable grâce au jeu des résistances en amont du glomérule. Toutefois, cela ne veut pas dire que cette pression endocapillaire est une constante : s'il est dans les fait capable de rétablir sa pression vers une valeur stable, des facteurs de régulations peuvent moduler cette valeur de pression, et donc venir impacter sur le DFG.
Plusieurs facteurs peuvent donc influencer sur le DFG :
1. la valeur du coefficient de filtration (Kf), qui voit sa valeur modifiée surtout par le mésangium (dont les cellules possèdent des filaments contractiles permettant d'augmenter la surface d'échange S des capillaires par contraction). Une glomérulonéphrite aiguë est souvent marquée par une diminution du coefficient de filtration Kf en raison des processus inflammatoires, et se traduit par une chute de la DFG.
2. La valeur de la pression endocapillaire glomérulaire, par le jeu des résistances artériolaires (afférente et efférente essentiellement).
3. La valeur de la pression oncotique glomérulaire, dépendant de l'osmolarité du sang et de sa concentration en protéines plasmatiques : une insuffisance hépatique se traduit par une diminution de la synthèse des protéines plasmatiques et de l'osmolarité du sang. Puisque la pression oncotique tend à retenir l'eau, celle-ci quitte le compartiment vasculaire en cas d'insuffisance hépatique : le DFG est augmenté.
4. La valeur de la pression de la chambre urinaire, généralement proche de 8 mmHg, elle peut être augmentée par une insuffisance rénale post-rénale (obstruction des voies d'excrétion urinaire).

Le débit plasmatique rénal (DPR) est également un déterminant important au débit de filtration glomérulaire : quand le débit plasmatique rénal augmente, le volume de plasma par unité de temps qui traverse le capillaire (à pression maintenue) augmente, et la fraction de filtration diminue : les protéines ont donc moins le temps de se concentrer dans le capillaire, et la pression oncotique glomérulaire augmente moins le long du capillaire, déplaçant l'équilibre vers la droite : une augmentation du débit plasmatique rénal retarde l'apparition de l'équilibre de filtration, et augmente la quantité de plasma filtrée : le DFG augmente donc si le DPR augmente, et cette relation est plus ou moins linéaire, signifiant que la fraction filtrée reste constante.

Le meilleur moyen dont dispose le rein pour réguler son DFG est le jeu des résistances artériolaires : la résistance de l'artériole afférente tend à faire chuter la pression en aval (dans le capillaire), et la résistance de l'artériole efférente fait augmenter la pression en amont (dans le capillaire).
Pièce jointe 353566
Une augmentation de la résistance relative de l'artériole efférente augmente donc le DFG, tandis que l'augmentation de la résistance relative de l'artériole afférente diminue le DFG. Dans les fait, les deux résistances artériolaires sont solidités et la pression capillaire glomérulaire dépend de l'intégration des deux résistances - en amont et en aval - et peut être calculée par l'équation suivante (pour le point au milieu du capillaire, à mi-distance entre l'artériole afférente et l'artériole efférente) :



Les graphiques ci-dessous montrent les variations du DPR et du DFG pour une constriction isolée d’une artériole (afférente ou efférente).
rs.jpg
Une vasoconstriction isolée de l’artériole afférente provoque une diminution de la pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire et une diminution du DFG et du DPR. En revanche, une vasoconstriction de l’artériole efférente va avoir un impact différent en fonction de la résistance relative : la vasoconstriction de l’artériole afférente augmente à la fois la pression dans la capillaire glomérulaire – ce qui a pour effet d’augmenter le DFG – et diminue le débit plasmatique rénal - ce qui diminue le DFG. Lorsque la résistance artériolaire relative est basse, l’augmentation de PCG domine et la pression nette d’ultrafiltration 푃푈퐹̅̅̅̅ est augmentée, ce qui augmente le DFG. En revanche, au deçà d’une certaine résistance artériolaire, la chute du débit plasmatique rénal l’emporte et diminue le débit de filtration glomérulaire. Le DFG a donc une relation biphasique avec la résistance de l’artériole efférente.

En situation physiologique, on ne rencontre pas de stimulation qui ne fait intervenir qu’une seule des deux résistances : les deux résistances sont employées dans toute situation, avec une intensité différente.

En conclusion, ton rein dispose d'un système d'auto-régulation lui permettant de maintenir un DFG stable (autour de 45 mmHg) dans une gamme de pression de pression allant de 80 à 180 mHg en cas de variations brusques de la pression (non physiologiques). La valeur de la pression endocapillaire glomérulaire peut toutefois être régulée par des processus de régulations physiologiques extrinsèques faisant intervenir principalement la résistance artériolaire.

Deux processus de régulations interviennent en plus du mécanisme d'autorégulation :
1. La réponse myogénique, qui est un processus qui n'est pas spécifique au rein : c'est une contraction "réflexe" des muscles lisses des vaisseaux en réponse à un étirement provoqué par une élévation de la pression artérielle : elle fait suite à une augmentation de la tension pariétale dans la paroi du vaisseau. Une telle augmentation de la tension pariétale est accompagnée d'une vasoconstriction réflexe par les cellules musculaires lisses.
2. Le rétrocontrôle tubuloglomérulaire (RTG/TFG), faisant intervenir l'appareil juxtaglomérulaire, c'est-à-dire, le dispositif constitué du ôle vasuclaire du corpuscule rénal et du mésangium extra-glomérulaire, ainsi que la macula densa (cellules spécialisées de la portion initiale du TCD qui via au contact du corpuscule via les cellules du lacis).

Le mécanisme du RTG est le suivant : une chute de la pression artérielle aboutit à une diminution de la pression endocapillaire glomérulaire, et donc du DFG. La diminution du DFG se répercute dans le système tubulaire, où moins de NaCl est délivré dans la branche ascendante de l'anse de Henle et du TCD, notamment aux cellules de la macula densa. Les cellules de la macula densa comportent des cotransporteurs NKCC-2, faisant rentrer en symport les ions Na+, K+ et Cl- grâce au gradient électrochimique du Na+ (1:1:2) : si le NaCl diminue dans la lumière du TCD, l'activité des cotransporteur diminue, ainsi que la concentration intracellulaire de Na+ et de Cl-. Bien sur, cet échange est électroneutre, mais la membrane basolatérale possède des canaux cl- qui laissent fuir le Cl - : l'effet global d'une augmentation de l'activité NKCC-2 est une dépolarisation de la cellule, et une diminution a un effet inverse (diminue l'intensité de la dépolarisation). La dépolarisation provoque l'ouverture de canaux voltage dépendant pour l'ATP, qui diffuse dans le mésangium extraglomérulaire qui et dégradé en adénosine. L'adénosine se lie à des récepteurs A1 localisés dans la membrane des cellules du lacis (cellules mésangiales extraglomérulaires). Ces récepteurs d'adénosine A1 sont des RCPG Gi/Go : Les Gi inhibent l'adénylate cyclase, et les Go provoque une libération additionnelle de Ca2+ dans le cytoplasme par le REL. Le Ca2+ libéré diffuse dans le cytoplasme et passe à travers des nexus jusqu'aux cellules juxtaglomérulaires, cellules musculaires lisses spécialisées de l'artériole afférente, où ils augmentent la contraction de l'artériole afférente. L'augmentation de Ca2+ a pour effet d'inhiber la libération de rénine par ces cellules juxtaglomérulaire.
En cas de chute de la PA, on a donc le schéma inverse : diminution de la dépolarisation par les cellules de la macula densa, inhibition de la voie Go/Gi par l'adénosine, les cellules juxtaglomérulaires sécrètent à un taux augmenté la rénine et l'artériole afférente est moins contracté : une diminution de la PA a donc pour conséquence une diminution de la résistance artériolaire afférente (augmentant Pc glomérulaire et donc DFG) et une sécrétion accrue de rénine.
La rénine, à son tour, va servir d'enzyme convertissant l'angiotensinogène (sécrété par le foie) en angiotensine I. L'angiotensine I retourne au coeur par le retour veineux systémique et aboutit à l'atrium droit, puis est expulsé dans la circulation pulmonaire par le ventricule droit où elle est converti en angiotensine II par l'enzyme de conversion ACE. L'angiotensine II a son tour exerce un effet vasoconstricteur puissant. L'angiotensine II exerce un effet vasoconstricteur préférentiellement sur l'artériole efférente, augmentant d'autant plus la Pc et donc le DFG. Ce système de régulation sur le moyen terme est le système rénine-angiotensine-aldostérone.

N'oublions pas que le tonus vasculaire est également sujet à un rétrocontrôle par le système nerveux orthosympathique. Une stimulation noradrénergique entraine surtout une vasoconstriction de l'artériole efférente, dont les cellules musculaires lisses semblent exprimer plus de récepteurs alpha adrénergiques.

Module nephro urinaire.jpg

[A voir en vidéo sur Futura]

[Pterygoidien]

Hypovolémie : intégration physio-pathologique

Dans les situations d'hypovolémie, que ce soit par déplétion hydrosodée ou par une hémorragie, l'effet immédiat est une diminution du retour veineux vers le coeur avec réduction de la pression de perfusion rénale : la première réponse, immédiate, est l'évocation du baroréflexe provoquant une vasoconstriction artériolaire relativement diffuse qui maintient la pression artérielle systémique dans les limites physiologiques. Le baroréflexe va augmenter la résistance artériolaire efférente et donc la pression endocapillaire glomérulaire, d'où une augmentation de la DFG. La réponse plus tardive implique l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans un premier temps, l’hypovolémie provoque une diminution de la DFG par la chute du débit de perfusion rénal et la pression oncotique glomérulaire : cette chute de la DFG active le système de rétrocontrôle tubuloglomérulaire, et l’axe rénine-angiotensine-aldostérone, rétablissant la pression oncotique glomérulaire à une valeur « normale ».
L'angiotensine II intervient au niveau des glandes surrénales en stimulant la sécrétion d'aldostérone par les cellules de la zone glomérulée du cortex surrénalien. L’aldostérone sécrétée dans la circulation agit alors au niveau des tubes contournés distaux et des tubes collecteurs en se liant à son récepteur, le récepteur minéralocorticoïde (MR). Le MR est un récepteur intracellulaire (nucléaire) apparenté aux récepteurs stéroïdiens qui agit comme facteur de transcription : la liaison du ligand (l’aldostérone) provoque la translocation nucléaire du complexe, qui vient se lier dans les régions promotrices de certains gènes. Il en résulte une expression augmentée des récepteurs ENaC et ROMK, au pôle apical, ainsi que de la pompe sodique Na+-K+-ATPase au pôle basolatéral dans les cellules du TCD et les cellules intercalaires (cellules sombre): l’absorption du sodium et du chlore est augmentée, ainsi que la réabsorption d’eau qui suit par mouvement osmotique à travers les canaux d’aquaporine.
Notons également que le mouvement de l’eau (absorption ou excrétion) est TOUJOURS passif : il se fait selon un gradient de pression osmotique et/ou hydrostatique, et dans le système tubulaire, résulte des échanges de solutés entre les deux compartiments : dès lors, la réabsorption de l’eau dépend de l’intensité des mouvements ioniques de part et d’autre de la membrane épithéliale : une réabsorption accrue de Na+ couplée à une excrétion accrue de K+ augmente la réabsorption de l’eau à travers les canaux d’aquaporine. La quantité de canaux d’AQP est sujette à une régulation par la vasopressine (ADH, ou arginine-vasopressine).
La vasopressine est une hormone sécrétée par la neurohypophyse, à intégration nerveuse : les barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus carotidien, en plus d’augmenter le tonus orthosympathique vasculaire et cardiaque (et de diminuer les efférences parasympathiques vagales) par le baroréflexe, relaient les afférences sensorielles une voie neuronale passant dans le tronc cérébral et atteignant l’hypothalamus : le noyau médian supraoptique entretient des connexions avec les centres de régulation cardio-vasculaires bulbaire et relaie les influx vers les noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l’hypothalamus, cellules neuroendocrines libérant de l’ADH à leurs extrémités axonales dans la neurohypophyse : l’ADH accrue augmentée la réabsorption d’eau.
Pour finir, la chute de la volémie est accompagnée d’une baisse du taux circulants de facteur natriurétique atrial (ANF) et de facteur natriurétique encéphalique (BNF), tous les deux sécrétés par des cellules endocrines du myocarde dans la paroi des oreillettes (notamment l’oreillette droite), réduisant ainsi l’excrétion de Na+.
En résumé, l’hypovolémie élicite principalement 4 réponses :
• Le baroréflexe, réponse rapide qui augmente les efférences orthosympathiques ;
• La réponse myogénique, intrinsèque au rein, qui rétabli la pression oncotique hydrostatique
• Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire, activant l’axe RAA, augmentant la résistance artériolaire efférente et la réabsorption de Na+ et d’eau via l’aldostérone
• Une réponse hormonale plus lente, via l’ADH, l’ANF et le BNF
En conclusion, il ne faut pas juste se contenter de regarder le DFG en fonction de l’état de volémie : l’élément à regarder est le taux d’excrétion rénale, à la sortie du système rénal. Les mécanismes neuro-humoraux ont plus pour fonction de rétablir la pression endocapillaire à une valeur normale, la diminution étant engendrée par l’état d’hypovolémie, plutôt que d’augmenter le DFG : ils rétablissent donc le DFG, permettant au système néphro-urinaire de continuer sa fonction de filtre du sang malgré un débit de perfusion rénal diminué. Le plasma continue donc à être filtré, mais le taux de réabsorption est nettement augmenté, et le taux d’excrétion est diminué.
Ceci permet tout simplement de préserver la fonction de filtration du rein qui serait sinon perdue en état de choc hypovolémique, même faible, et ferait tomber l’organisme rapidement dans un cycle vicieux où l’état de choc hémodynamique serait rapidement de plus en plus aggravé, état duquel celui-ci ne pourrait sortir spontanément.

[JPL]

Rappel de la charte du forum :

Ne vous appropriez pas les informations d'autrui, citez vos sources.

[Pterygoidien]

Bien sur, à ces 4 processus de régulation s'ajoutent d'autres mécanismes qui viennent renforcer la réabsorption d'eau. L'axe RAA n'augmente par la réabsorption d'eau uniquement par l'aldostérone : l'ANG II augmente la fraction de filtration au augmentant la résistance artériolaire efférente, et réduisant la pression hydrostatique en aval dans les capillaires péritubulaires : la fraction de filtration augmentée se traduit par une augmentation de la pression oncotique dans les capillaires péritubulaire et une pression hydrostatique capillaire diminuée. Les variations hémodynamiques par l'axe RAA ne touchent donc pas uniquement le capillaire glomérulaire, mais également le capillaire péritubulaire branché en série (on parle de système admirable) : la réabsorption hydro-sodée est donc accrue dans les portions proximales du système tubulaire.
Ensuite, l'ANG diminue le débit sanguin vers la médullaire à travers les vasa recta. Cette diminution du débit diminue le "lavage" du NaCl et de l'urée dans l'interstice médullaire, amplifiant la réabsorption de Na+ le long de la branche ascendante de l'anse de Henle : la vasoconstriction des vasa recta par l'ANG et le tonus orthosympathique a donc pour effet d'intensifier le système à contre-courant multiplicateur.

Ajoutons par ailleurs que l'ANG II stimule les cellules neuroendocrines paraventriculaires de l'hypothalamus, augmentant la libération d'ADH par la neurohypophyse.
Les images utilisées sont toutes issues du manuel de physiologie "Medical Physiology - W. Boron & E. Boulpaep" (seulement en anglais)

[invite5d213e4f]

Merci beaucoup pour cette réponse plus que complète !
Je me laisse quelque jour pour digérer tout ça

Merci de prendre le temps de répondre en tout cas c'est super !