Bonjour à tous,
je suis en train de réviser pour mes partiels de septembre (snif) et je me pose une question à propos de la régulation de la glycémie. J'aimerais savoir si j'ai bien compris un truc : chez l'homme lors d'un jeune important il y a une très faible insulinémie (voire nulle?). Celle-ci entraine une levée de l'inhibition de la Triglycéride (TG) lipase qui relargue "dans le sang" une gde quantité d'acides gras (AG). Ceux ci sont captés par le foie essentiellement. Celui-ci les utilise pour former de l'acetyl-coA dans les mitochondries grace aux beta-oxydations (suite à une levée de l'inhibition des acyl-carnitine transférases qui font rentrer les AG dans la mitochondrie). Comme le jeune est important (c'est à dire qu'il dure depuis un bon moment), les réserves d'acides aminés issus d'une protéolyse musculaire sont épuisées. Du coup le foie n'a plus les éléments nécessaires pour faire tourner correctement le cycle de Krebs, ni pour réaliser la néoglucogénèse. Ce qui conduit à l'utilisation de l'acetyl-coA d'une autre manière et à la formation de corps cétoniques. Ma question vient maintenant (ouf
) est-ce que ces corps cétoniques ont une quelconque activité sur la libération d'insuline? Moi ce que j'ai compris c'est que les corps cétoniques libérés, induisent une libération d'insuline. Du coup, la TG lipase est momentanément inhibée et il n'y a plus d'AG qui pénétre dans les mitochondries des hépatocytes. On évite ainsi une trop grande production d'acetoacétate et d'hydroxubutyrate...et donc aussi l'acidocétose. Mais un rien peut faire déraper la machine et conduire à une acidocétose.
Est-ce bien ça ? ????
Merci pour vos réponses
-----