Bonjour à tous !
Il y a quelque chose que je ne comprends pas dans mon cours à propos des dimères de thymine.
J'ai écrit que le "système SOS" était générateur de mutations parce qu'il permet de continuer la réplication malgré le dimère de thymine.
Seulement, devant un dimère de thymine, il faut bien deux Adénine ?!
Donc même si la réplication continue, il y aura mise en place de deux adénine...
Je vois pas pourquoi ça génère des mutations ???
Merci
Bonsoir,
Le dimère de thymine est une structure au sein de laquelle tu as une liaison entre les deux T. C'est cette liaison qui fait que l'ADN-pol s'arrête. Ce n'est pas une situation correcte pour la cellule, donc il y a signalisation du problème.
Après sa résolution, la synthèse continue. Et tu peux avoir deux A consécutifs, chacun en face d'un T.
Cordialement,
Oui, ça j'ai bien compris.Le dimère de thymine est une structure au sein de laquelle tu as une liaison entre les deux T. C'est cette liaison qui fait que l'ADN-pol s'arrête. Ce n'est pas une situation correcte pour la cellule, donc il y a signalisation du problème.
Et donc la cellule fait appel à un mécanisme pour corriger le problème (mécanisme de recombinaison ou système SOS).
C'est la résolution qui me pose problème.Après sa résolution, la synthèse continue. Et tu peux avoir deux A consécutifs, chacun en face d'un T.
Parce qu'avec le mécanisme de recombinaison, le dimère de thymine ne disparait pas, il permet juste de l'ignorer.
Alors qu'avec le système SOS, il y a génération d'une mutation.
D'où vient cette mutation ? Puisque le résultat est le même que celui du mécanisme de recombinaison (le dimère de thymine ne disparaît pas, mais est simplement ignoré [mise en place de deux A]).
Donc je vois pas pourquoi ça crée des mutations ?!Et tu peux avoir deux A consécutifs, chacun en face d'un T.
Le terme polymérase translésionnelle te dit quelque chose ou pas?
Cordialement,
non, pas du tout ...
mais ça doit être la polymérase qui permet de continuer la synthèse ?!
Sinon, la mutation ne vient pas du fait que la DNA polymérase ne sait pas quoi mettre en face du dimère de thymine (et donc pourrait incorporer n'importe quelle base) ?!
Bonsoir,
Peut être que ceci pourra t'aider à mieux comprendre le système SOS.
http://formation.etud.u-psud.fr/biol...1repa_muta.htm
Il ignore pas forcément le dimère de thymine mais il bacle un peu son travail de réparation donc ça peut arriver. Il peut être générateur de mutations indirectement par le fait qu'il répare de façon imparfaite. Heuresement que ça arrive, ça permet l'évolution même si une erreur a plus de chances statistiquement d'être délétère que bénéfique. Le dimère T est juste un exemple de lésions induites par l'environnement etc...
Alors la mutation est une modification de l'infogénétique. Ca peut peut être venir du fait que comme l'a dit malicia, l'adn poly mérase il peut plus continuer l'allongement du brin nouvellement synthétisé donc s'en va avant d'achever le brin comme il fallait. S'il n'y a pas de réparation et bien on pourra imaginer des pertes de tout ce qui est en aval de la mutation dans la zone de réplication concernée(oeil de réplication). Perte de gènes, modification donc mutation. Qu'en penses tu?
Oui mais le système SOS est là justement pour éviter les pertes de ce qui est après la mutation.S'il n'y a pas de réparation et bien on pourra imaginer des pertes de tout ce qui est en aval de la mutation
En fait, c'est ça le truc, j'aurais aimé avoir plus de détails sur le fait qu'il "bacle son travail" (pourquoi ?) ...Il ignore pas forcément le dimère de thymine mais il bacle un peu son travail de réparation donc ça peut arriver. Il peut être générateur de mutations indirectement par le fait qu'il répare de façon imparfaite.
Mais après ça doit devenir assez complexe !
Donc j'vais m'arrêter là ...
Merci pour vos réponses
Les dimères de T résultent de radiations, le plus souvent UV.
Donc, tu en de deux types en fonction du plan de la liaison, mais ce n'est pas important. Ce qui est important c'est que cela modifie la conformation de l'ADN et donc la DNA-pol III passe pas : elle incorpore un nucléotide en face de la lésion, mais ne continue pas malgré la lésion, donc se décroche.
Ce qui se passe ensuite c'est que la polIII se décroche car ne peut plus passer, mais l'hélicase, elle, continue. Ca provoque une formation d'un ADN simple-brin, pour lequel RecA a beaucoup d'affinité. Le signal de la formation de ce simple-brin transforme la forme RecA inactive en RecA active (RecA*) qui vient former un nucléofilament avec le simple-brin. Pendant ce temps, notre cher LexA se promène sur l'ADN à la recherche d'un souci à régler, mais il est inactif (LexA NC pour Non Clivable). RecA* induit son clivage ce qui le transforme en LexA C (Clivé). LexA NC étant l'inhibiteur del'opéron lexA, ison clivage le rend actif, donc cet opéron n'est plus réprimé et ses gènes s'expriment (système SOS).
Il se trouve que deux gènes, umuD et umuC font partie de cet opéron. Les protéines umuD et umuC sont donc produites; RecA* est aussi celui qui induit le clivage d'umuD en deux petites parties, umuD'. Ces deux parties, (umuD')2, s'associent avec la protéine umuC : c'est ce que l'on appelle communément la PolV. Cet PolV se fixe à l'extrémité 3'-OH laissée vacante par la PolIII et continue la réplication sur quelques nucléotides. Le souci est cette PolV incorpore très souvent un G en face du 3' T du dimère, menant ainsi à une mutation A -> G. Il faut remarquer que le pourcentage d'erreur de la PolV est de 10^-3 à 10^-4. C'est pour cette raison qu'on l'appelle polymérase translésionnelle (passe sur les lésions sans s'en soucier).
Espérant que tu y vois plus clair...
Le site est très bien, NovocaineEnvoyé par Novocaine
J'ai vu d'où mon prof sur la réparation a piqué un de ses schémas
Sinon, attention : ce que j'ai souligné ci-dessus est très grave. Il serait très très dommageable pour la petite bactos de perdre son génome! Tu te souviens bien qu'il y a un seul chromosome chez les bactos, donc imagine-toi qu'elles le perdentEt il exite une seul origine de réplication aussi... Pour cette raison, il existe plusieurs systèmes de réparation : NER, Long-Patch, etc.
Cordialement,
Le site est très bien, c'est vrai.
Moi aussi j'ai retrouvé plusieurs schémas du cours !
MaliciaR, je te remercie beaucoup !
Parce que j'y vois beaucoup plus clair sur le fonctionnement du système SOS. Y'avait pas mal de choses qu'on a fait que survoler en cours : j'ai pas vu la Pol V (je croyais que c'était Pol III qui continuait la réplication), l'activation de Rec A n'avait pas été expliqué ...
Donc encore merci pour ces explications !
Il y a encore une polymérase du type translésionnel : PolII, mais ce sera dans le prochain épisode
Au fait, tu es dans quelle fac?
Cordialement,
Haha bon, mon hypothèse tombe a l'eau.
De toute façon j'savais que j'étais en terrain glissant...
Qui s'y frotte, s'y pique!
