Bonjour à tous,
J'ai tout à fait saisi ce qu'etait le LDL cholesterol et le HDL cholesterol mais je n'arrive pas a comprendre comment repondre à la question de leur "origine" !
Merci d'avance ..
L.
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Bonjour à tous,
J'ai tout à fait saisi ce qu'etait le LDL cholesterol et le HDL cholesterol mais je n'arrive pas a comprendre comment repondre à la question de leur "origine" !
Merci d'avance ..
L.
Bonjour,
Les HDL sont destinés à transporter le cholestérol des tissus périphériques vers le foie. Les LDL quant à eux font l'inverse, ils transportent le cholestérol du foie vers les tissus périphériques. A partir de là, par logique, on en déduit que les HDL sont produits essentiellement par les tissus périphériques, alors que les LDL le sont plutôt par le foie.
Greg
Normalement, l'origine d'un LP est attribuée selon l'origine de son Apo, donc l'origine de la plupart des LDL sont normalement les VLDL et les IDL (aprés leur métabolisme) et une certaine quantité seulement est d'origine hépatique. Tand-dis que l'origine des HDL est hépatique.Bonjour,
Les HDL sont destinés à transporter le cholestérol des tissus périphériques vers le foie. Les LDL quant à eux font l'inverse, ils transportent le cholestérol du foie vers les tissus périphériques. A partir de là, par logique, on en déduit que les HDL sont produits essentiellement par les tissus périphériques, alors que les LDL le sont plutôt par le foie.
Greg
Et si on les classifie selon les éléments lipidiques constitutionnelles, alors là les HDL ont déffirentes sources ; les tissus péréphérique ET les LP de faible densité (chylomicrons et VLDL).
Désolé, par tissu périphérique, j'entendais surtout les macrophages qui sont importants pour la régulation de l'homéostasie du cholestérol.
Greg
Macrophage...homéostasie du cholestérol ?! Moi, d'aprés mes informations, les macrophages n'interviennent que lorsque les LDL séjournent plus que d'habitude et cela suite à leurs modifications (oxydation, glycation...). Cela se passe quand il y a une saturation en cholestérole intracellulaire et que les cellule des tissus péréphériques n'expriment pas les recepteurs des LDL (rétrocontrole). Mais dans ce cas où les macrophages interviennent ils constituent un élément athérogène, donc pas d'homeostasie.
Les macrophages sont athérogènes dans des conditions particulières, comme la présence de LPS par exemple lors d'infection chroniques qui active les TLR reconnu pour inhiber les réponses homéostasiques adéquates pour réguler le cholestérol intracellulaire. Ou encore lorsque le taux de cholestérol sanguin est trop élevé et qu'il finit par provoquer des dépôts d'esters de cholestérol au niveau des vaisseaux sanguins, la prolongation de cet état entraîne alors la différenciation des macrophages en cellules spumeuses qui participe à la formation de la plaque athéromateuse. Mais ils sont tout de même nécessaires à la captation des lipoprotéines au niveau des tissus et au stockage d'esters de cholestérol présents en trop grand nombre.
Donc dire que les macrophages sont athérogènes et qu'il ne participe pas à l'homéostasie au niveau tissulaire est trop rectiligne. Il y a beaucoup de biais certes pour que leur action ne soit qu'homéostasique et/ou que leur action pro-athérogénique n'apparaisse pas, mais de là à pencher que pour leur action pro-athérogénique, je ne suis pas d'accord. En science il faut aussi apprendre à ne pas tout voir noir ou blanc. C'est sûr qu'en lisant Atherosclerosis on ne voit les macrophages que comme une cible des traitements anti-athérosclérose, mais quand même! Les macrophages ont aussi le mauvais rôle dans les cancers où on leur attribut surtout leur rôle pro-angiogénique. Pourtant ils participent aussi à nettoyer les tumeurs de vésicules apoptotiques qui elles même auraient pu stimuler l'angiogenèse s'ils ne les avait pas phagocyté....Il faut donc garder du recul.
Greg
Pour votre première repense, j'aimerai bien que vous m'indiquez une étude qui montre que les macrophage font réguler le cholesterol, Car je sais qu'il phagocytent les LP transformés non utilisés par les tissus et non pas le cholesterol directement. Car on sait que tous ce qui est inutile pour l'organisme, ce dernier s'en débarasse par différents moyens parmis les quels les macrophages.
Je vois où on ne se comprend pas. Par cholestérol, j'entends toutes les formes du cholestérol (à tord, j'aurais dû employer "stérol"): cholestérol, ester de cholestérol, kétostérol, époxystérol, oxystérol, cholestérol sulfate....D'ailleurs en débarrassant les tissus de LP, ce sont des esters de cholestérols qu'ils phagocytent en grande partie, puisque c'est une forme de transport du cholestérol fortement représentée. Dans le cas des oxLDL, on a un plus fort taux d'oxystérols. Donc en parlant du transport du cholestérol, on aborde forcément les différentes formes du cholestérol. Les voies de régulation des stérols (ceci évitera des erreurs de communication) sont nombreuses et complexes au sein des macrophages, ce qui en fait un acteur important de la régulation de l'homéostasie tissulaire ainsi que de la transformation des stérols. Par exemple, ils vont capter les oxLDL au niveau des tissus, extraire les stérols de ces complexes et les réintégrer dans des lipoprotéines haute densité (HDL) (d'où ma première réponse). Les macrophages permettent aussi de coupler le métabolisme des stérols avec l'inflammation qui est surtout négative (favorise l'athérosclérose) lorsqu'elle est chronique.
Greg
Le foie reste l'organe central du métabolisme du cholestérol, donc les HDL sont produit surtout par le foie. Comme je l'ai précisé dans le message juste avant, par mes réponses, j'entendais les mécanismes d'action utilisés avant tout par les macrophages. L'intérêt fort des HDL est qu'ils permettent le retour du cholestérol vers le foie, c'est là où je me suis trompé en attribuant leur lieu de synthèse majoritaire au niveau des macrophages..
Greg