Recepteurs de la mort

[invite1454ca22]

Bonjour,

J'aurais quelques questions mais je ne sais pas si je vais réussir a me faire comprendre ...

Est-ce que toute les cellules de l'organisme possède le recepteur Fas ? Ou est-ce seulement les cellules apoptotiques/tumorales ?
Dans mon cours, j'ai noté que les lymphocytes T cytolitiques le possédaient aussi mais était inactif à cause de FLIP qui inihibe FAAD. Lorsque l'inflammation est finie, les LTC "s'entretuent" par ce systeme (Fas/FasL).

Est-ce que c'est la liaison FasL/Fas qui active la libération des vésicules contenant la perforine et la granzyme B ? Et quels sont la nature de ces molécules ? Comment la granzyme peut-elle activer directement Caspase 3 ? Peut être un clivage protéolitique.... donc serait-ce une protease ?

Lorsque l'on parle de Bim, Bad, Bid, Bax, BH3, BCl-2, on parle de différentes protéines n'est-ce pas ? Alors a partir de quels gènes sont-elles transcritent ? J'avoue que je suis un peu perdu.
Voila ce que j'ai compris...

Bax est une proteine qui forment un tunnel ds la mitochondrie. BCl-2 inhibe Bax car il prend place dans le tunnel.
Bid qui est activé par la caspase 8 (qui est activé par Fas/FasL) active Bax (uhm...)
Bad qui est inihibé par Akt/PKB (facteur de croissance) inihibe BCl-2 donc active Bax (hum, hum...)
Enfin BH3 active aussi Bax.
Le cytochrome C de la memb. interne de la mitochondrie s'echappe par le tunnel créé par Bax, il se lie à APAF qui active Caspase 9 qui active caspase 3 qui induit l'apoptose en clivant ICAD qui inhibe CAD qui dégrade le DNA ....

Bon enfin, p53 (un facteur de transcription) active NOXA (une proéine ?) qui active Bax et inihbe BCl-2 ...

Merci de me renseigner ou j'ai totalement faux ...

A plus

Cal.
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[invite9cd78264]

Salut
Je pense que tu devrais lire une revue sur l'apoptose, tu sembles un peu confus

Voilà une ref (un peu vieille, mais bon...) avec un beau schéma récapitulatif :
Mitochondria as the central control point of apoptosis.
Desagher S, Martinou JC.
Trends Cell Biol. 2000 Sep;10(9):369-77

Sinon pour apporter quelques éléments, les protéines de la famille Bcl2 sont synthétisées à partir de différents gènes. Certaines sont pro-apoptotiques et d'autres anti-apoptotiques. C'est la balance de ces deux catégories dans la membrane externe de la mitochondrie qui va déterminer sa perméabilité, et permettre ou non le relargage du cytochrome C.

p53 étant un facteur de transcription, il va activer ou réprimer la transcription de certains gènes (et oui, il marche dans les deux sens), dont les produits assurent différentes fonctions.

Voila pour débrousailler un peu. La revue devrait t'aider

Cissou

[invite1454ca22]

Merci pour cette réf., je me la procure demain si je la trouve à la biblio ...

A plus

Cal.

[invite9e6bc039]

Hello,

Je te conseille la lecture de ceci:

Cell, Vol. 116, 205–219, January 23, 2004, Copyright 2004 by Cell Press
Cell Death: Critical Control Points Review
Nika N. Danial and Stanley J. Korsmeyer*

Ca vient du journal "Cell" l'un des plus renommé, cette issue est spécialement consacrée aux "revues" c-a-d des articles explicatifs.

Celui-ci est bien fait et est écrit et commenté par les pontes de la discipline.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invitea0443c8c]

Salut!
Si tu veux avoir une bonne base sur l'apoptose, je te conseille d'aller sur www.123bio.net
Tu vas dans "revue généraliste" (sous "Article de Revue") et tu regardes le dossier de Jean Erland RICCI intitulé "Mécanismes moléculaires de l'apoptose"!
C'est l'intro de sa thèse et ça donne les bases de ce mécanisme au combien complexe!
A+
Vinc

[piwi]

finalement t'es pas si loin de la comprehension
te manque juste le schéma qui met tout en place de facon claire et précise. Mais ca tu le trouveras facilement te fais pas de soucis.

[invite1454ca22]

Bonjour,

Merci de me rassurer, ça fait plaisir !!!!!!

Je vais lire tout ca et si j'ai encore des questions, je repasse par là ...

a plus

Cal.