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Lien entre Respiration et Pression artérielle



  1. #1
    setzer

    Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Bonjour à tous, alors voilà, j'ai un petit problème ...
    J'ai réalisé une expérience au cours de laquelle j'ai pu observer ((sur un lapin) entre autres observations) qu'à l'inspiration, la pression artérielle diminuait et qu'à l'expiration elle augmentait.

    Mais je ne comprends pas trop pourquoi cela se passe ainsi ...

    Je sais qu'à l'expiration, le volume thoracique diminue et donc que cela provoque une augmentation de la pression intrathoracique et je sais que la pression artérielle est fonction du débit cardiaque et des résistances artérielles (PA=Qc.R) (et je sais que le débit cardiaque est fonction du volume d'éjection ventriculaire et de la fréquence cardiaque mais je ne pense aps que ça intervienne ici) et que ces résistances artérielles sont inversement proportionnelles au diamètre artériel mais avec tout ça je ne comprends pas les mécanismes qui font qu'à l'inspiration il y a une diminution de la pression artérielle et qu'à l'expiration, celle ci augmente.

    Si vous pouviez m'aider, je vous en saurais gré. "^^


    Vous remerciant par avance de vos réponses.

    -----


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  3. #2
    setzer

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Au départ j'aurais dit que l'augmentation de la pression intra thoracique provoquait une pression sur les vaisseaux et diminuait ainsi leur calibre, augmentant ainsi la pression artérielle mais je pense que c'est faux ...


    Quelqu'un pourrait il m'éclairer s'il vous plait?

  4. #3
    setzer

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Y-a-t-il un pression exercée sur l'aorte par l'augmentation de la pression intrathoracique et une diminution du calibre?

  5. #4
    Flyingbike

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Je ne sais pas mais j'aurais pensé a un phénomène de ce genre.

  6. #5
    setzer

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    D'accord, merci en tous cas d'avoir bien daigné me répondre.

  7. A voir en vidéo sur Futura
  8. #6
    Edelweiss68

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    B'soir,

    "La variation du volume d'éjection systolique est un phénomène naturel qui voit la pression du pouls artériel chuter durant l'inspiration et augmenter durant l'expiration en raison de changements dans la pression intrathoracique suite à une ventilation de pression négative (respiration spontanée)."

    http://www.edwards.com/fr/products/m...ariationwp.htm

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  10. #7
    setzer

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Bonsoir, en fait je me doutais bien que c'était la variation de la pression intrathoracique qui faisait varier la pression artérielle mais ce que je ne comprends pas, c'est la manière avec laquelle celle ci influe sur la pression artérielle, néanmoins, je vous remercie de votre réponse.

  11. #8
    Edelweiss68

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Citation Envoyé par setzer Voir le message
    Bonsoir, en fait je me doutais bien que c'était la variation de la pression intrathoracique qui faisait varier la pression artérielle mais ce que je ne comprends pas, c'est la manière avec laquelle celle ci influe sur la pression artérielle, néanmoins, je vous remercie de votre réponse.
    Explications là : http://books.google.fr/books?id=_i7H...ration&f=false

  12. #9
    setzer

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Merci à vous.

  13. #10
    setzer

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Mais en fait, dans le lien que vous donnez, ils disent que la pression intra thoracique a une influence sur la pression artérielle mais je n'ai pas l'impression qu'ils expliquent vraiment les mécanismes.

    Mais en fait, est-ce que tout simplment, l'augmentation de la pression intrathoracique n'a pas tout simplement une action directe sur le coeur, augmentant le volume d'ejection systolique et donc le débit cardiaque et donc la pression artérielle? "^^

  14. #11
    Soophanok

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Bonjour,

    Réponse 7 ans après mais ça aidera peut être des gens à l’avenir ...
    Au cours de l’inspiration, la pression dans les poumons diminue (plus d’espace donc dépression donc appel d’air) mais la pression thoracique augmente, du fait de la prise de volume des poumons qui «*compriment*» les autres organes. Ainsi, les artères sont comprimées leur diamètre étant réduit la pression artérielle va fortement augmenter. Mais c’est là que l’organisme perçoit une hypertension, et ce qui vient tout chambouler cnest l’action du baroreflexe (action en 1-2s) qui fait donc immédiatement diminuer la PA.

  15. #12
    Pterygoidien

    Re : Lien entre Respiration et Pression artérielle

    Citation Envoyé par Soophanok Voir le message
    Bonjour,

    Réponse 7 ans après mais ça aidera peut être des gens à l’avenir ...
    Au cours de l’inspiration, la pression dans les poumons diminue (plus d’espace donc dépression donc appel d’air) mais la pression thoracique augmente, du fait de la prise de volume des poumons qui «*compriment*» les autres organes. Ainsi, les artères sont comprimées leur diamètre étant réduit la pression artérielle va fortement augmenter. Mais c’est là que l’organisme perçoit une hypertension, et ce qui vient tout chambouler cnest l’action du baroreflexe (action en 1-2s) qui fait donc immédiatement diminuer la PA.
    Bonjour, je ne trouve pas cette explication très satisfaisante, elle porte plusieurs incohérences. Premièrement, la pression thoracique durant une inspiration diminue : c'est la diminution de la pression intrathoracique qui provoque l'inflation des poumons, pas l'inflation des poumons qui provoque une augmentation de la pression intrathoracique. Chez les mammifères, nous avons un système de respiration dite à pression négative : l'augmentation de volume du compartiment thoracique (verticalement par abaissement des coupoles diaphragmatiques, et antéro-latéralement par recrutement des muscles respiratoires accessoires tels que les intercostaux externes, ...) provoque une diminution de la pression intrathoracique, et le gradient de pression établi provoque une entrée d'air dans les voies respiratoires.

    Il est vrai que la pression transmurale est un mécanisme de régulation intrinsèque important pour le calibre des vaisseaux, mais l'importance qu'elle exerce sur un vaisseau donné va dépendre de plusieurs facteurs, notamment sa compliance, et le contenu de sa média en fibres musculaires (qui peuvent exercer un effet inverse et augmenter leur tonus). Si on suppose que la pression artérielle est mesurée à la sortie du ventricule gauche, dans l'aorte, on peut alors ignorer la pression transmurale comme facteur intervenant pour les variations de pression artérielle.
    Premièrement, plusieurs mécanismes physiologiques s'opposent, de fait qu'il est en réalité assez complexe d'expliquer les variations de pression artérielle au cours de l'inspiration. Mais je vais tenter de la manière suivante :
    1. Le retour veineux systémique est influencé par la pression thoracique
    Lorsque tu inspires, l'augmentation du volume thoracique est associée à une diminution de la pression intrathoracique, qui se retentit au niveau des chambres atriales à paroi fine. Par ailleurs, l'abaissement du diaphragme diminue le volume abdominale, et augmente sa pression. Il en résulte un gradient de pression motrice augmenté, provoquant une augmentation du retour veineux vers le coeur : la pression de remplissage augmentée augmente le volume de remplissage du ventricule droit (volume télédiastolique). Dans un premier temps, le volume d'éjection va augmenter, mais pour la circulation pulmonaire. On peut donc prédire qu'au cycle suivant, le ventricule gauche va également recevoir un remplissage accru par augmentation du retour veineux pulmonaire, et donc une augmentation de la pression artérielle. L'intervalle de temps entre l'inspiration et l'augmentation de pression artérielle systémique qui devrait être théoriquement mesurée va dépendre en partie de la fréquence cardiaque. L'augmentation du volume d'éjection systolique dans le ventricule droit répond à une loi intrinsèque du coeur appelé la loi de Frank-Starling, qui stipule qu'une augmentation du retour veineux accroit la contractilité, et le volume d'éjection systolique (et donc, le débit). A résistance égale, on sait qu'une augmentation de débit provoque une augmentation de la pression si on considère que le vaisseau de sortie est ohmique.
    2. Une dilatation de l'oreillette droite active un réflexe nerveux autonome : le réflexe de bainbridge

    Son importance reste discutée, mais il faut en tenir compte. Lors de l'inspiration, l'augmentation du retour veineux vers le coeur droit provoque une dilatation de l'oreillette droite dans un premier temps. Cette dilatation a pour effet d'augmenter la tension pariétale, activant des fibres sensitives dépendantes de l'étirement. Ces fibres sensitives augmentent alors leur fréquence de décharge vers les centres d'intégrations cardio-vasculaires du système autonome, situés dans le bulbe rachidien (centre cardio-inhibiteur, vasomoteur, ...) par le nerf vague : une augmentation du retour veineux stimule ce réflexe. Ce réflexe a pour effet de stimuler le nœud SA, et augmenter la fréquence cardiaque, sans avoir un impact important sur la contractilité ou le volume d'éjection systolique.
    A ce stade, sachant que le débit est le produit de la fréquence par le volume d'éjection systolique, on peut prédire que l'augmentation du retour veineux systémique dans le coeur droit est accompagné d'une élévation du débit d'éjection dans la circulation pulmonaire. Cette augmentation du débit pulmonaire est suivie d'une augmentation du retour veineux pulmonaire vers le cœur gauche. A l'équilibre, le coeur doit maintenir dans ses deux pompes un débit d'éjection égal, de manière à ce que le même volume soit envoyé dans les circulations pulmonaire et systémique, et qu'en revienne un volume égale : dans le cas contraire, le sang s'accumulerait dans le circuit recevant un plus large débit, et l'équilibre ne pourrait être atteint. Ainsi, une augmentation du débit dans la circulation pulmonaire sera augmentée d'une augmentation du débit dans la circulation systémique par le mécanisme sus-mentionné.

    Sur base de ces deux mécanismes, on peut donc s'attendre à ce que la pression artérielle mesurée à la sortie du ventricule gauche soit augmentée lors d'une inspiration, et diminuée lors d'une expiration.
    La pression transmurale impacte sur le retour veineux pulmonaire
    Les variations de pression dans un compartiment impacte sur le calibre d'un vaisseau, mais l'importance de cette variation va dépendre de la compliance vasculaire. Plus un vaisseau est compliant, et moins il résiste à des variations de pressions (intraluminale ou extraluminale/tissulaire), de sorte qu'il va rapidement accommoder son volume. Au cours de l'inspiration, l'augmentation de la pression transmurale impacte principalement sur le calibre des veinules pulmonaires, augmentant le volume et diminuant la pression. Le remplissage vers le ventricule gauche est donc diminué dans les premiers temps de l'inspiration, mais est ensuite augmenté par l'augmentation du débit dans la circulation pulmonaire (provoqué par une augmentation du retour veineux systémique).
    On peut donc déjà compter ce premier phénomène important comme diminution du volume de remplissage dans le coeur gauche, ayant pour conséquence une diminution du volume d'éjection systolique (relation de Frank-Starling) et donc de la PA mesurée.
    L'interférence biventriculaire
    Notons que si l'on peut conceptualiser le coeur comme deux pompes musculaires pulsatiles (et synchrones) situées en série, elles sont belles et bien interdépendantes et situées dans un même compartiment peu extensibles : le sac péricardiaque. Dès lors, une dilatation du ventricule droit est souvent accompagnée d'une compression du ventricule gauche : les deux ventricules sont accolées l'un à l'autre et partagent une paroi, le septum interventriculaire. Sachant que les chambres de chasse sont situés de part et d'autre du septum interventriculaire, une dilatation du ventricule droit par augmentation de son remplissage va légèrement déplacer le septum IV vers la gauche, et diminuer le remplissage du ventricule gauche et son éjection (légère augmentation de l'obstacle à l'éjection). Dans les premiers temps de l'inspiration, la dilatation du ventricule droit - beaucoup plus compliant que le ventricule gauche - va diminuer le remplissage du ventricule gauche par l'interférence biventriculaire.


    En résumé, au cours d'une inspiration, les phénomènes suivants ont lieu :
    1. Une diminution de la pression intrathoracique, diminuant le retour veineux pulmonaire vers le ventricule gauche
    2. Une augmentation du retour veineux systémique vers le ventricule droit, augmentation la pression ventriculaire gauche et diminuant son volume (et donc son remplissage) par l'interférence biventriculaire

    Rapidement, le réflexe de bainbridge va être élicité, augmentant la fréquence cardiaque. Notons qu'une augmentation de fréquence sans accroissement important de la contractilité ou du volume de remplissage télédiastolique est accompagné d'une chute du débit, car l'augmentation de la fréquence cardiaque diminue le temps de remplissage diastolique.
    Ces trois effets susmentionnés vont, ensemble, provoquer la chute de la PA systémique. Toutefois, cette chute ne dure pas longtemps, puisqu'elle provoque une stimulation du baroréflexe.
    Le baroréflexe est un réflexe à intégration nerveuse autonome provoquant une augmentation de la décharge orthosympathique vers le coeur (augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité) et les vaisseaux (augmentant la résistance artérielle et la PA).

    En conditions physiologiques, la chute de la PA systémique est inférieure à 10 mmHg à respiration calme et non forcée. Dans certains cas pathologiques, tels qu'un épanchement pleural, la chute de la PA est augmentée : ce signe clinique est appelé pouls paradoxal de Kussmaul.

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