Cancer!!!

[invite4ae3ed6a]

Bonjour !!
Le PDGF est un facteur de croissance synthétisé par des gènes. La synthése non contrçolée peut provoquer des cancer !!

pourquoi les cancer ne naissent-ils pas dans les blessures où le PDGF est libéré par les plaquettes ...

Merci
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[invite71f23525]

Car la présence d'un oncogène ne veut pas dire "cancer à tous prix" et heureusement. Avant d'être un oncogène, le PDGF est un facteur de croissance qui a un rôle physiologique régulé. Il ne se comporte comme un oncogène que lorsqu'il est dérégulé et surproduit anormalement. Cela est valable pour tout oncogène potentiel, ce sont des protéines ayant des fonctions essentielles dans une situation saine.

[invite4ae3ed6a]

Mais ça répond pas à ma question !! il est régulé d'accord ,mais si cette régulation ne fonctionne plus !!!si elle même est mutée !!! ???

[Edelweiss68]

Mais ça répond pas à ma question !! il est régulé d'accord ,mais si cette régulation ne fonctionne plus !!!si elle même est mutée !!! ???

Et bien oui si les mutations s'accumulent et ne sont pas réparées il peut y a avoir apparition d'un cancer (selon où elles se trouvent).

Il ne se comporte comme un oncogène que lorsqu'il est dérégulé et surproduit anormalement.

[A voir en vidéo sur Futura]

[invite4ae3ed6a]

Mais voyons y a pas de cancer dans les blessures !!!!!!

[invitebd2b1648]

Non, car il y a une régulation !

[invite853321bf]

Le fait qu'il y ait tous les représentants du système immunitaire au même endroit peut peut être aider à empêcher la transformation complète de ces cellules. Enfin c'est une idée comme ça...

[invite4ae3ed6a]

C'est une question qui nous a été donné à l'examen, voici mon opinion :
D'abbord j'ai pensé à la régulation ...certes.
Ensuitee je me suis dit que peut etre sur la peau, le manque de vascularisation avait un rapport !! la peau n'est pas vascularisée, du moins les couches superficielles ...et une tumeur sans vaisseaux pour l'irriguer en sang et en nutriments ne peut survivre !!!! d'autant plus qu'il y a le phénoméne de cicatrisation qui induit une régression vasculaire !!

ça tiens le coup ou pas ?!!! Donnez moi vos avis svp !!!!

[invite71f23525]

Sur la fin tu donnes un ordre et ça donne vraiment pas envie de te répondre. Pourrais-tu garder ton sang froid?

Si la blessure est suffisamment profonde, la vascularisation est aussi atteinte puisque ça saigne. La réponse n'est donc pas au niveau de l'accès à la vascularisation. D'autre part, l'angiogenèse n'est pas une étape précoce de l'oncogenèse, elle est plutôt intermédiaire. Avant la capacité de néoangiogenèse, les cellules cancéreuses acquièrent un potentiel réplicatif illimité (surexpression de la télomérase), une prolifération anarchique qui n'obéit plus aux limites imposées à une cellule saine qui sont l'inhibition de contact et l'enclenchement de la sénescence lorsque les oncogènes sont suractivés, une capacité de survie accrue (répression de l'apoptose), et l'échappement immunitaire (par exemple répression du CMH).

Penses-tu qu'une blessure va promouvoir l'ensemble de ces capacités aux cellules environnantes? Pour débuter ,l'oncogenèse a besoin d'un initiateur et d'un promoteur tumoral. Ici le PDGF n'est "que" promoteur tumoral. En l'absence de cellules ayant déjà engagé un processus tumorigène, il n'a donc aucun effet concret pro-tumorigène sur le tissu sain.
D'autre part, ce sont les plaquettes qui produisent le PDGF, et non des cellules épithéliales ou mésenchymateuses. Donc une fois les plaquettes éliminées, je ne crois pas que la sécrétion de PDGF persiste. La mise en contact des cellules du tissu lésé avec le PDGF n'est donc que transitoire et pas permanente.

Maintenant à toi de tirer l'essentiel de tout ce que j'ai dit, de développer par la même occasion, pour répondre au mieux à ta question.

[invitee74e042e]

+1 avec LXR, le simple fait qu'il y ait un oncogene ne suffit pas a une transformation cellulaire. L'oncogenese est du a un ensemble de dérégulations provoquées tout au long de la vie et qui, en s'accumulant finissent par engendrer la transformation.

Par contre, LXR je voudrais revenir sur les notions "d'initiateur" et de "promoteur" tumoraux. Je suis étudiant en bio et mes cours de cancero n'aborde pas ces notions. Pourtant je suis sur d'en avoir déjà entendu parlé ailleurs. Est ce que tu peux expliquer un peu à quoi ça correspond?

D'avance merci!

[invite4ae3ed6a]

Pour répondre à LXR, je n'ai donné aucun ordre !! j'ai même mis un "svp" à la fin !!!!! Alors plus sang froid que ça, je peux pas ...

Pour revenir à ta réponse, elle a l'air plausible mais j'ai quand même 2 questions:
- Comment t'as su que le PDGF était un promoteur et non initiateur, et comment les plaquettes disparaisent aprés le collmatage de la blessure ?!! par quel phénoméne (apoptose ???)

Pour répondre à mon voisin du dessus:
L'initiation est due à des altérations génétiques provoquées par un agent carcinogéne, la cellule devient immortelle .
La promotion est la prolifération anarchique des cellules initiées, les effets des agents promoteurs sont révérsibles et les mutations additionnelles sont transmises aux cellules filles ...
L'iniation et la promotion sont les 2 premiéres étapes de l'oncogenèse ... la troisiéme étant la progression (dégradation de la MEC et invasion des tissus voisins)...

[invitee74e042e]

Ok cysto, merci pr ces deux notions!
Au regard de ça je pense que les facteurs de croissance ne peuvent etre que des promoteurs, puisque les initiateurs sont des évenements qui provoque les altérations génétique, non?

[invite71f23525]

comment les plaquettes disparaisent aprés le collmatage de la blessure ?!! par quel phénoméne (apoptose ???)

Je ne sais pas comment elles disparaissent mais je ne crois pas que ce soit nécessaire de le savoir pour répondre à la question de la discussion : lorsqu'on se blesse, il y a formation d'un caillot où sont justement présentes les plaquettes, et après réparation du tissu, le caillot disparait par je-ne-sais-quel-mécanisme. Donc les plaquettes ne sont présentes que transitoirement, et c'est cette information qui est importante puisque cela veut dire que le PDGF n'est présent lui aussi que transitoirement.

[invite4ae3ed6a]

Ok merci à tous pour votre participation à la discussion !!!
Je vous communiquerai bien évidement la réponse dès que je l'aurais !!!

[Edelweiss68]

et après réparation du tissu, le caillot disparait par je-ne-sais-quel-mécanisme.

Le processus mystérieux c'est la fibrinolyse (c'est pas important pour la discussion mais juste pour les curieux) qui est un processus enzymatique régulé. L'enzyme clé étant la plasmine.