recepteur à la bradykinine

[invitedc1bafe4]

Bonjour

Est-ce que quelqu'un saurait m'expliquer le mécanisme qui augmente le Ca interne dans le neurone via l'activation de B2R (à priori il ne s'agit pas d'une libération des stocks internes mais une entrée de calcium)

Help please !!!
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[inviteb3a6feac]

Bonjour,

C'est le contraire de ce que vous avancez.
Le récepteur à la Bradykinin B2R est un RCPG activant la PLC.
La PLC clive le PIP2 membranaire en DAG et IP3. Ce dernier rendu cytosolique active les récepteurs à l'IP3 du réticulum endoplsasmique, ce qui permet d'activer dans une certaine mesure le CIRC. Le calcium est alors libéré dans le cytoplasme depuis les stocks endoplasmiques.

Cordialement
Nowell

[invitedc1bafe4]

Bonsoir Nowell et merci pour votre réponse rapide

C'est bien mon problème

Pour resituer l'article il s'agit de neurones du myentérique, l'expérience est in vitro et quand ils mettent dans un milieu sans calcium il n'y a plus d'augmentation du calcium intracellulaire, à priori la voie ou une autre ouvrirait des canaux cationiques mais je sais pas trop comment

[inviteb3a6feac]

IL me faudrait la ref de ladite publi.
S'agit-il de culture neuronale ? ou de coculture astrocytaire, ce qui pourrait expliquer des comportements non attendus, venant des astrocytes...

Cordialement
Nowell

[A voir en vidéo sur Futura]

[invitedc1bafe4]

Coculture glie neurones et glie seule
références article murakami je sais plus si c'est 2007 ou 2008 confirmé par 2009 concerne la BK et l'inflammation intestinale j'ai plus le titre avec moi mais je regarderai dès que possible

[inviteb3a6feac]

A mon avis je vois gros comme une montagne un effet sur les astrocytes, entrainant à son tour une libération de glutamate à destination des récepteurs NMDA et AMPA des neurones pour faire augmenter le Ca via ces récepteurs canaux.
Essayez de regarder dans cette direction pour cerner le problème...

Cordialement
Nowell

[invitedc1bafe4]

Merci beaucoup vais voir ça je vous tiens au courant