Virus Oncogène et cancer

[invite798a0c73]

Bonjour,
J'ai une question concernant les virus oncogènes (qui peuvent induire a la cancerisation si j'ai bien compris). Je faisais mes recherches pour comprendre le rôle de certains virus dans la cancérisation, mais tombait à chaque fois sur une impasse, vu que rien ne précisait comment se faisait la cancerisation par le virus.
Je m'explique. Pour le papillomavirus par exemple, j'aurais bien aimé savoir COMMENT il induit à l'apparition de cancer... J'ai lu que c'etait parce qu'un virus s’immisçait avec son programme génétique dans la cellule, mais je ne vois pas bien comment celà peut dérégler le programme génétique de la cellule hôte, et engendrer une mutation ..?
Merci de m'éclairer sur ce point
A plus tard
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[noir_ecaille]

Par suspicion, c'est peut-être parce qu'il s'agit d'un DNA-virus dont la séquence s'insèrera au hasard dans la cellule, probablement un site actif.

S'il s'agit justement d'un gène de régulation/réparation de l'ADN (codant pour ses agents), ça peut potentiellement impacter le comportement cellulaire.

Et comme ces séquences sont certainement actives dans un peu toutes les cellules (mais de façon discrète par rapport à l'activité spécialisée de la cellule), statistiquement chaque virolage cellulaire ayant un pourcentage plus ou moins élevé de dégénérer en cancer, plus il y a de virions plus le risque augmente.


YoYo en dira sûrement plus à ce sujet.

[invite97d0881c]

Salut,

Il me semble que lorsque le papillomavirus s'intègre dans le génome de la cellule, la protéine E2 n'est plus exprimé or cette protéine régulait négativement les protéines E6 et E7. Comme ces dernière ne sont plus réprimées, elles mêmes surexprimées, elles vont déréguler le cycle cellulaire. Notamment :
- la protéine E6 avec E6-AP va venir se fixer sur P53 qui va être ubiquitinylée et donc dégradée dans le protéasome. Or p53 est la clé de voûte du cycle cellulaire.
- la protéine E6 toujours avec l'aide de E6-AP va envoyer libérer la Ebox pour que le Facteur de transcription c-myc s'y fixe. Ce qui a pour conséquence d'activer les télomérase, donc la cellule deviendra transformante puis immortelle.
- La protéine E7 elle bloque la protéine P21 donc elle a un rôle anti-apoptotique.Elle va aussi interagir avec la P53/

En bref du faite que l'on est une dérégulation du cycle cellulaire, un effet anti-apoptotique et surtout l'activation des télomérase. On a par conséquence des cellules qui se multiplie de façons aberrante au delà de leur seuil critique et qui deviennent dont des cellules cancéreuse.

J'espère que cela t'aideras un peu. Bonne soirée.

[invite798a0c73]

C'est un peu compliqué mais merci beaucoup à vous deux, c'est beaucoup plus clair maintenant.
Deuxieme question.. On parle beaucoup de l'importance d'une alimentation saine pour pallier aux risques de cancer... Pourquoi cela ?
Et est-ce qu'en fumant on devient plus sujet aux mutations ? c'est de là que vient le risque plus grand des fumeurs à contracter un cancer ?
Merci pour le temps que vous m'accordez !

[A voir en vidéo sur Futura]

[noir_ecaille]

Pour caricaturer, toute forme de stress peut à force déboucher sur un cancer : infection, carences, excès, fatigue, toxiques et toxines... Autant de facteurs de stress qui attaqueront différemment à nos tissus.

Donc manger sainement c'est éviter un stress nutritionnel comme les excès ou les carences -- ou les deux. C'est aussi avoir les ressources (briques élémentaires) nécessaires à la réponse immunitaire, à la cicatrisation, etc.

Fumer induit un stress toxique -- le tabac n'étant pas recommandé à cause de tous les produits contenus ou issus de l'incinération de la cigarette/cigare/pipe ^^;