En meme temps les lectines sont des proteines et peuvent peut etre etre considerées comme des antigenes![]()
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En meme temps les lectines sont des proteines et peuvent peut etre etre considerées comme des antigenes![]()
non les lectines de type-C sont sur les macrophages. Se sont des PAMPs ils reconnaissent des motifs simples sur les micro-organismes (on tourne en rond)
Si tu veux te reconnaitre toi même fait des ab anti lectines et là oui ils sont des antigènes.
La notion d'antigène n'est valable que si l'on parle d'anticorps pas de PRRs
Sur wikipedia ils disent que les lectines sont sur le microbes... Et je ne parle pas de PRR, je parle des autres recepteurs phagocytaires... Et mon annabac dit que ces recepteurs sont capables de reconnaitre des molecules microbiennes antigeniques, du coup je me suis dit que les lectines etaient des antigenes... Pourquoi l'annabac parle t il alors de molecules microbiennes antigeniques? Ce n'est pas logique... Il y a deux categories de recepteurs sur les macrophages, les PRR qui servent juste à les activés et les recepteurs phagocytaires, jusque là ca va... Apres c'est confus, ces recepteurs phagocytaires je ne comprends pas leur role, tous les livres disent quelques choses de differents et emploient des termes differents... Pourquoi ont il un role de detecteur alors qu'il y a les PRR pour ca? Enfin sur quoi s'accrochent ils?
si tu parles de récepteurs de reconnaissance antimicrobiens sur un macrophage alors on parle bien de PRRs après en effet il y a les récepteurs qui permettent la phagocytose mais pas forcément de microorganismes. Les lectines de type C sont bien des récepteurs PRRs et ils servent à détecter des virus notamment.
Mais il faut bruler tous les annabac c'est un calvaire que de passer après. Les récepteurs phagocytaires induisent la phagocytose les PRRs n'imduisent la phagocytose que sur les cellules phagocytaires. Un TLR (ex TLR4) sur un fibroblaste n'induira pas la phagocytose.... Les récepteurs de phagocytose ont des ligands différents de ceux des PRRs
Du coup les recepteurs PRRs phagocytaires entrainent la phagocytose...j'ai l'impression d'etre un enorme debile, je n'arrive pas a determiner les roles exactes des differents recepteurs...
Bref je vais m'en tenir à:
- les recepteurs PRR activent les cellules sentinelles qui possedent une grande gamme de ces derniers
-les recepteurs phagocytaires (different des PRR) permettent la phagocytose en se fixant sur d'autres motifs microbiens que les PAMPS
-les seuls recepteurs capables de se fixer aux antigenes sont les anticorps du coup on a pas a parler d'antigene pour le moment => l'annabac parle donc de molecules microbiennes antigeniques pour nous embrouiller l'esprit! Il serait plus juste de parler de motif microbien (mais pas les pamps)
Pourquoi le teme "antigenique" ici? C'est desesperant...
- Et maintenant on dit que les PRR induisent la phagocytose sur les macrophages, pourtant l'annabac dit que ce sont uniquement les recepteurs phagocytaires qui sont impliqués dans la phagocytose
-une fois que les macrophages sont activés, (grace aux PRR), quels roles jouent les PRR apres activation?
-lors de la phagocytose je ne comprends pas comment se deroule la detection, avec les deux types de recepteurs peut etre...
J'ai enfiiin compris, les recepteurs du type PRR ou TLR activent les cellules sentinelles ce qui a pour consequence la liberation de cytokines, mais elles n'induisent pas la phagocytose! L'internalisation est faite par les cellules phagocytaires qui se divisent en deux groupes, ceux qui reconnaissent directement les microbes et ceux qui sont liés a des particules opsonisees! Ils se fixent sur des molecules autres que les pams
oui c'est ça, après je ne veux pas t'embrouiller ... sinon on y ait encore après le bac mais les PAMPs sont souvent des antigènes, pas tout le temps c'est pour cela que l'on ne peut dire qu'ils sont des antigènes tout le temps.
Comment peuvent ils etre a la fois pamp et antigenes? Par definition les antigenes ne sont detectables que par des recepteurs anticorps, or les PRR n'en sont pas!
parce que tu peux être brin et avoir les yeux marrons mais que tous les brins n'ont pas les yeux bleus.
Les antigènes c'est pareils, on a des antigènes qui sont aussi des PAMPs comme les LPS par exemple. Quand tu as une infection à gram- une grande partie des anticorps produits sont dirigés contre le LPS. Et pour pourtant le LPS est aussi agoniste de TLR4. Mais lors de la première infection par un gram- tu vas reconnaitre le PAMP LPS, activer une réaction inflammatoire via l'activation des macrophages qui auront reconnus et boulotés la bactérie. Elle aura été processé et le macrophage présentera des motifs par les CMH qui induiront une réponse anticorps anti LPS.
Par contre un autre PAMP, l'ADN CpG est un PAMP agoniste de TLR9 mais par contre tu ne renconteras aucun anticorps anti ADN CpG car il n'est pas présenté par le CMH et en plus l'ADN n'est pas accessible pour les anticorps, le système est bien fait. Ca ne sert à rien de produire des anticorps qui n'auront pas accès à leur antigène
la maladie me rattrape lol... je voulais dire tous les brins n'ont pas les yeux marrons...
D'accord d'accord![]()
Ça dépend on parle de quel (beaux brins de) brunsJe plaisante ^^
oh shit ... désolé là c'était même assez ahurissant, je ne fais pas ce genre de faute d'habitude, la grippe me fait délirer
Aucun probleme de comprehension sur la deuxieme partie, du coup merci beaucoup pour ton aide Franck! Remets toi bien de ta grippe![]()
Quand les anticorps se fixent sur les determinants antigeniques d'un virus, cela inhibe son action avec la formation d'un complexe immun. Si un virus est recouvert d'anticorps mais ne fait pas parti d'un complexe immun, peut il se fixer sur une cellule cible?
normalement non, il sera détecté comme étant opsonisé et donc phagocyté. Ceci est vrai pour la plus grande majorité des virus
D'accord, les anticorps n'inhibent donc pas l'action des recepteurs membranaires du virus, ils facilitent juste la phagocytose. J'avais aussi imaginé que l'agglutinement d'anticorps sur le virus empechait tout contact entre les recpeteurs du virus et la cellule cible lorsqu'ils venaient a etre en contact, un peu comme ci les anticorps etaient plus longs que les recepteurs du virus...
euh je voulais dire oui pardon, tu avais raison, un virus recouvert d'ac ne peux infecter une cellule (c'est vraie pour la plus grande majorité des virus)
Tout dépend si les épitopes font partie des inducteurs d'entrée dans la cellule -- présents à la surface de la capside.
Après certains virus sont aussi recouverts d'une enveloppe -- on dit qu'ils sont enveloppés. Cette couche lipido-osido-protéique les rends plus resistant au système immunitaire mais aussi plus fragiles aux conditions environnementales.
Bonjour, il y a une chose qui m'échappe, j'ai vu dans mon cours que les cellules phagocytaires reconnaissent les PAMP exprimés à la surface des bactérie, virus..comme étant du non-soi ( = déclenchement de l'immunité innée ), ces cellules reconnaissent donc presque tout les PAMP.
De plus je ne comprend pas vraiment ce qu'est un antigène, est ce l'ensemble ( bactérie ou autre + PAMP ) ou un autre marqueur à la surface des agents pathogènes ?
Si c'est le cas, lors de la phase de phagocytose, le fragment antigénique que la cellule phagocytaire va portés à sa surface était un partie de la bactérie, ou dans ce cas, une partie qui était à sa surface et qui elle, par contre est spécifique a l'agent pathogénique ?
C'est trés facile, un antigène est reconnu par un anticorps... C'est tout ce qu'il y a retenir.
Les TLR reconnaissent des motifs universels qui ne devraient pas être présent (LPS, CpG DNA, ssDNA...), on peut dire qu'ils sont des anticorps primitifs. La réaction anticorps qui sera générée peut aussi l'être contre le PAMP (meilleur exemple est celui du LPS) mais le SI générera une réaction anticorps contre bien plus d'antigènes...
Je ne suis pas bien certain d'être très clair... Mais on en avait déjà parlé l'an dernier avec d'autres ici même. Si tu ne comprends pas j'essayerai d'expliquer autrement, n'hésites pas!