Surplus de potassium

[invitec418eb0e]

Bonjour,

Suivant présentement un cours de biologie, je vois tout le fonctionnement du système nerveux et musculaire. Je me demandais, dans le cas où quelqu'un aurait ingéré une quantité importante de potassium (pour une raison fictive ou non, ce n'est pas l'important), quel serait l'impact sur la transmission/production de l'influx nerveux...

Pour l'instant, si j'y vais selon ce que je comprend, le surplus des ions K+ amènerait une repolarisation impossible, car les canaux tensiodépendants de la membrane du neurone vont dans le sens du gradient de concentration, donc devrait faire rentrer les ions K+ au lieu de les faire sortir, ce qui empêcherait la repolarisation et par le fait même, l'hyperpolarisation de la membrane (suivit du retour à l'état de repos avec la pompe Na+/K+... ).

Par contre, je ne réussis pas à comprendre si cela pourrait causer quelque chose dans la production ou la transmission de l'influx nerveux et si oui, pourquoi?

En fait, le potentiel d'action est crée lors de l'ouverture des canaux tensiodépendants relatifs au potentiel gradués (qui aurait lieu, il me semble, malgrè une dose importante de K+..?), donc je ne vois pas en quoi le faire d'avoir un surplus de potassium peut créer un problème musculaire, si il y a lieu!

Si quelqu'un peut m'éclairer!
Merci!
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[invite4d04e446]

A mon avis , c'est juste que le surplus va créer une extra-polarisation du coté extracellulaire, du coup lors du passage du PA il va y avoir un petit problème de 'valeurs' et du coup vu que le PA suit la loi du tout ou rien avec une amplitude constante, il va s'arreter à cause de ces valeurs de polarisation trop élevé, sachant que le PA est quand meme transmis grace à une différence spécifique entre polarisation/repolarisation.

[invitec418eb0e]

Donc, si je comprend bien, c'est que la neurone au départ ne possède pas de différence de potentiel, ce qui n'amène jamais de PA. Comme il n'y a pas de différence dans la polarisation, lorsque le stimulus atteint le récepteur sensitif, le fait de faire rentrer du Na+ ne mènera pas réellement à une dépolarisation, car le milieu intracellulaire l'est déjà à cause de la présence de K à l'extérieur?

[invite8ec823ef]

Bonjour !

Je me permets d'apporter quelques précisions.

Je me demandais, dans le cas où quelqu'un aurait ingéré une quantité importante de potassium (pour une raison fictive ou non, ce n'est pas l'important), quel serait l'impact sur la transmission/production de l'influx nerveux...

Je pense que tu poses mal ta question. Dans le cas que tu proposes, il faudrait voir tout le métabolisme du potassium, et se demander si l'organisme met en place des systèmes pour réguler la concentration de l'ion. Je ne dis pas cela que pour le plaisir de titiller. On ne peut rien prédire sur le potentiel de membrane tant que les concentrations des électrolytes ne sont pas connues précisément et fixées de part et d'autre de la membrane. J'explique pourquoi à la fin du message.

les canaux tensiodépendants de la membrane du neurone vont dans le sens du gradient de concentration, donc devrait faire rentrer les ions K+ au lieu de les faire sortir,

Les canaux n'ont aucune action active sur le passage des ions. Ce sont des trous sélectifs dans une membrane.
Les ions migrent en fonction de leur gradient de concentration et aussi en fonction de leur gradient électrique. Je prends par exemple le chlore. Il est ultra concentré en extra-cellulaire par rapport à l'intra-cellulaire. La membrane lui est très perméable. Et pourtant, il ne migre pas en intra-cellulaire.

Maintenant, je passe à l'explication.
Il faut faire la distinction entre deux situations en ce qui concerne le potentiel de membrane.
1) on est dans un état stationnaire
2) on analyse les mouvements d'ions

Je prends la situation 1
Si la concentration de potassium en extra-cellulaire est augmentée par rapport à une valeur initiale, et qu'elle se maintient ensuite à un état stationnaire, tu peux déterminer le potentiel de membrane résultant par l'équation de Goldmann. Tu remarques alors que le potentiel à l'état stationnaire est augmenté par rapport à la valeur initiale. Conséquence : le potentiel de membrane du neurone est plus élevé, et le neurone est dépolarisé. Le neurone devient plus excitable. Tu fais le lien avec le problème musculaire ...
Attention : cela n'est possible qu'à un état stationnaire. Cela n'a pas de lien avec des mouvements d'ion quelconques

Je prends la situation 2
Il faut déterminer, en fonction du potentiel d'équilibre de chaque ion, sa tendance à passer en intra-cellulaire ou en extra-cellulaire. Le potentiel d'équilibre dépend de la concentration de l'ion dans chaque compartiment, ainsi que de sa charge. Il y a des variations des concentrations en ion, donc on n'utilise plus l'équation de Goldmann. Il faut aussi prendre en compte l'action des canaux-voltages dépendants, qui s'ouvrent ou se ferment à certaines tensions, modifiant la perméabilité de la membrane aux ions. A ce moment-là, tu peux déterminer si Cl-, K+ ou Na+ tendent à rentrer où à sortir de la cellule.

J'espère t'avoir aidé !

@+
Pierre.

P.S. : si tu veux des explications bien claires : http://unf3s.cerimes.fr/paces/unf3s_...e_Grenoble.php
Tu vas dans la section Biophysique des membranes et 3-Potentiel de membrane.
En particulier, réponse à la diapositive 22

[A voir en vidéo sur Futura]

[invitec418eb0e]

Je sui vraiment perdue Avant ce débalancement, il y a une différence de potentiel de -70mV, mais la, je suis complètement perdue.. Dans l'intérieur, peu de potassium, à l'extérieur, beaucoup de potassium ET de sodium... En quoi cela provoque une plus grand dépolarisation??

Je crois comprendre que le surplus de potassium extra-cellulaire va provoquer une dépolarisation de la neurone.. Comme je n'ai pas vu l'équation de Goldmann, j'assume seulement que puisque les ions potassium sont plus nombreux dans le milieu extracellulaire et que ce sont ces ions qui rendaient l'intérieur de la cellule négatif, alors ils nécessairement l'extérieur plus négatif (donc dépolarisé) lorsqu'ils sont en grande concentration extra-cellulaire. Mais je ne suis pas sur si je comprend réellement, je ne crois pas que ce résonnement permet d'expliquer vraiment ce qui se passe...

Et après, je ne suis pas certaine de comprendre en quoi le fait que la membrane soit plus dépolarisé joue un rôle sur les muscles. Au départ, dans une neurone normale le stimulus provoque un potentiel gradué (donc l'ouverture de canaux à Sodium dans le cas d'un stimulus excitateur) et une fois qu'il atteint le cône d'implantation (par somation et tout..), il y a le potentiel d'action. Le potentiel d'action se crée avec l'ouverture massive de canaux à sodium (donc entrée de Na dans la cellule = dépolarisation ) et par repolarisation avec l'ouverture des canaux à Potassium... Mais là, dans le cas où j'ai un surplus de potassium à l'extérieur de la cellule, le potassium va naturellement entrer lui aussi dans la cellule et non pas ressortir? Est-ce que sa fonctionne quand même ???

Merci de m'aider, c'est très gentil !

[invitec418eb0e]

OK, après avoir fait plusieurs recherches, ce suis venu à cette explication.. J'aimerais savoir si elle est bonne ou complètement erronnée.

Lorsqu'il y a un surplus de Potassium dans le milieu extracellulaire, la différence de potentiel initiale de -70mV est réduite puisque la présence d'une quantité plus grande qu'au départ de potassium dépolarise la membrane (réduite la différence de potentiel à, par exemple -30mV). Ainsi, puisque la membrane est moins polarisée (moins grande différence de potentiel), le seul d'excitation suivant le stimulus est plus facile à atteindre (si il est 20mV, par exemple), ce qui augmente la capacité d'excitation de la cellule. Ensuite, si le seuil d'excitation est atteint (ce qui devrait être le cas, compte tenu qu'il y a un moins grand nombre de canaux chimio/nocio/tensio/mécanodépendant etc. qui ont besoin de laisser entrer du sodium pour faire le potentiel gradué) et qu'il atteint le cône d'implantation, les canaux tensiodépendants à Sodium laisse entrer le Sodium pour faire la dépolarisation de la membrane et ensuite, alors qu'ils se ferment, les canaux à potassium s'ouvre et laisse sortir le Potassium (et suivi par une pompe na+/k+ pour rétablir le repos, qui dans ce cas, n'est pas vraiment un repos normal, mais disons le repos de départ (-30mV?)).

Par contre, dans mon explication, je ne sais pas si c'est correcte, mais j'assume que la concentration en potassium à l'intérieur de la neurone est toujours plus grand que celui hors de la cellule, même si la concentration en potassium hors de la cellule est plus grand que celui à un potentiel de repos normal. Ainsi, de cette façon, lorsque les canaux tensiodépendants à potassium s'ouvrent, le potassium peut sortir de la membrane et non rentrer en plus grande quantité (suit le sens du gradient, donc il ne serait pas logique que si la concentration est plus grand hors de la cellule, le potassium sorte quand même, car il serait à ce moment là contre le sens du gradient...) pour repolariser la cellule... !!

Merci de m'éclairer encore une fois

[invite4d04e446]

Wouah moi je te comprends pas... Au départ ton potentiel de membrane est -70Mv on est d'accord, puis la création du PA se fait par ouverture des canaux SODIQUES en premier, qui va augmenter la perméabilité de NA du coup une augmentation jusqu'à environ 40mv ( seuil max !) ensuite les K vont s'ouvrir pour rééquilibré à -70mv (après avoir meme atteint un pic de -90v) voila en résumé un PA. Sachant qu'au départ la face interne de ta cellule est chargé - et ext + .

[invitec418eb0e]

Oui, c'est ce que je cherchais à dire en fait. La seule différence si il y a un surplus de potassium est seulement une dépolarisation initiale? Au lieu que le potentiel de repos soit -70mV, il est plutôt de -30mV par exemple... Ce qui fait que le seuil Max (40mV dans votre exemple) est plus facile à atteindre? On peut donc considérer la neurone plus excitable? Le reste est pareil qu'un PA ordinaire si je comprend (canaux sodium pour dépolarisation puis potassium pour dépolarisation/hyperpolarisation puis pompes)

est-ce cela??

[invite4d04e446]

je ne pourrai pas le confirmé mais c'est ce qui me semble le plus pausible . je ne sais pas comment réagit la cellule si le potassium extra-cellluliare augmente..

[invite8ec823ef]

Bonjour !

@genevieve8
Pour ton message de 3h08, j'ai compris la même chose que toi. La présence de potassium extra-cellulaire à une concentration constante et plus élevée provoque une dépolarisation de la membrane.
Je tiens à préciser que le mot dépolarisation tel que je viens de l'employer (c'est souvent source de confusion) ne signifie pas que la membrane laisse rentrer du sodium comme lors d'un potentiel d'action. Cela veut juste dire que sa ddp est constante et plus proche de 0mV.
Cela provoque une excitabilité plus importante.

Voilà ce que j'ai compris, moi aussi.

j'assume que la concentration en potassium à l'intérieur de la neurone est toujours plus grand que celui hors de la cellule, même si la concentration en potassium hors de la cellule est plus grand que celui à un potentiel de repos normal.

Si tu considères l'énorme différence entre le potassium intra-cellulaire (environ 150 mmol/L) et le potassium extra-cellulaire (à peu près rien du tout), tu vois bien que si tu réussis à inverser la tendance chez quelqu'un, il sera mort depuis longtemps ^^.

@+

Pierre.

P.S. Au cas où tu étais anglophone d'origine, on utilise "supposer" ou "partir du principe que" pour traduire le verbe assume (sauf si tu veux employer un vocabulaire très soutenu et philosophique). Toutes mes excuses si tu n'es pas anglophone