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Pénétration du gène viral dans une cellule hôte



  1. #1
    FALCU

    Question Pénétration du gène viral dans une cellule hôte

    Bonjour,


    Je suis nouveau sur ce forum qui m'aide depuis longtemps et ravi d'intégrer une si belle communauté. Étudiant à l'Université, passionné par les sciences, j'aime particulièrement les interactions au sens large que ce soit en astrophysique, biologie ou psychologie.

    ----------

    Mon premier post concerne les virus et plus particulièrement la pénétration dans la cellule hôte.

    Comment, au niveau moléculaire la pénétration ce fait-elle ? Est-ce passif ou actif? Si je mets une poussière de taille infime sur une cellule sera-t-elle aussi introduite à celle-ci ?

    Et de ces questions découle celle-ci: pour qu'au fil du temps la cellule puisse toujours être pénétrée par des virus il faut qu'elle en ait un avantage ou est-ce seulement un désavantage minime qui ne conduit pas à une sélection naturelle ?


    Merci de vos réponses!

    -----


  2. #2
    Grendel26

    Re : Pénétration du gène viral dans une cellule hôte

    Bien le bonjour ou bonsoir selon l'heure à laquelle vous me lirez.
    Je vais essayer de vous répondre avec le plus de clarté possible (je dis bien essayer ahah)
    A la question: Comment, au niveau moléculaire la pénétration ce fait-elle ? je réponds:

    Tout d'abord cela va dépendre des virus. Pour des bactériophages (on va distinguer 3 sortes de phages : virulents avec cycle litique; tempérés avec lysogènie et enfn les phages filamenteux).

    Les phages virulents, exemple du phage T pairs avec sa tête icosaedrique allongée vont procéder à l'attachement à la bactérie hôte et pénétration de l'ADN phagique comme ceci:
    penetration.jpg
    -Adsorption entre la pointe des fibres caudales et les récepteurs bactériens de surface (LPS)
    -Ancrage de la plaque basale à la surface de la bactérie.
    -Libération de "lysosyme" contenu dans la queue du phage = destruction locale du PDG (peptidogylcane).
    -Contraction de la gaine caudale qui franchit la paroi et ma membrane plasmique. > Injection de l'ADN phagique (la capside reste donc à l’extérieure).

    Pour les phages tempérées et lysogénie c'est un peu le même procédé il y a attachement à l'hôte puis injection de l'ADN.

    Maintenant parlons des virus qui touchent les cellules eucaryotes de l'Homme. Le virus influenza, agents de la grippe par exemple.
    Ici il s'agit d'une entrée du virus par endocytose. Alors comment ça fonctionne?
    Et bien il faut tout d'abord voir la structure du virus influenza qui est composée notamment de deux glycoproteins de surfaces appelées Hémagglutinines (H1 à H16) et Neuraminidases (N1 à N9), voilà d'ailleurs pourquoi l'on nome par exemple l'agent grippal d'en ce moment H5N2 (Chez l'Homme circulent seulement H1,H2,H3 et N1,N2).
    L'hémagglutinine, sert au niveau de l'attachement du virus sur la membrane cytoplasmique des cellules à infecter et au niveau de la fusion de l’enveloppe à la membrane cytoplasmique avec des récepteurs contenant de l'acide sialique. La neuramidase joue un rôle au moment du détachement des bourgeons lors de la formation des nouveaux virus. La première étape est l'attachement, vient ensuite lendocytose ou le virus va être engloutit, s'en suit une baise de pH puis fusion et libération du contenu du virus et notamment l'ARN qui va ensite entrer dans le noyau de la cellule hôte pour se répliquer et donner de nouveau ARN (-) identiques ainsi que des ARN messagers qui seront traduit pour fabriquer et maturer les protéines du virus. Il y a ensuite assemblage de tout ça puis bourgeonnement et libération des nouveaux virions.
    F1.large.jpg

    Il existe d'autres modes de pénétration de virus nettement pour les virus sans enveloppe.

    Est-ce passif ou actif? J'aurai dis actif.

    Si je mets une poussière de taille infime sur une cellule sera-t-elle aussi introduite à celle-ci ? Non

    Et de ces questions découle celle-ci: pour qu'au fil du temps la cellule puisse toujours être pénétrée par des virus il faut qu'elle en ait un avantage ou est-ce seulement un désavantage minime qui ne conduit pas à une sélection naturelle ? [B]Et bien je dirai que les cellules peuvent bien s'adapter et acquérir de nouvelles mutations mais les virus également, dans ce cas là c'est un peu comme le chat et la souris. Et les virus étant encore plus petits peuvent se reproduire beaucoup plus vite que les cellules hôtes et donc acquérir encore plus de mutation ( c'est d’ailleurs là le gros problème du 21ième siècle, il faut d’ailleurs changer les vaccins chaque année à cause ça).

    Bien à vous,

    Ben
    Dernière modification par Grendel26 ; 06/01/2017 à 17h50.

  3. #3
    FALCU

    Re : Pénétration du gène viral dans une cellule hôte

    Bonjour,

    Merci de votre réponse!

    Quel est l'avantage pour une bactérie d'avoir des Antigènes sur sa paroi?
    Ce sont les LTF qui font office d'adsorbats ?

    Donc une coévolution n'est pas possible puisque les virus évoluent plus rapidement que les cellules ? Et après ce que j'ai lu suite à votre message, il doit être difficile pour une cellule de contre-évoluer puisque les virus profitent du fonctionnement nécessaire à la cellule comme l'endocytose.

    Encore merci et quel sujet passionnant!

    Au plaisir de vous lire.

  4. #4
    Grendel26

    Re : Pénétration du gène viral dans une cellule hôte

    Et bien du côté des systèmes immunitaires des organismes hôtes, les protéines extrinsèques virales sont exposées à une
    pression de sélection élevée de ces systèmes immunitaires. L’hémagglutinine est la protéine virale qui est détectée, combattue et enregistrée en tant qu’envahisseur par le système immunitaire de l’hôte. Pour survivre, chaque virus doit par conséquent ou trouver un hôte qui n’a pas encore été exposé auparavant à ce type d’hémagglutinine ou modifier sa propre hémagglutinine de façon qu’elle ne soit détectée par le système immunitaire; il doit donc
    développer un avantage sélectif par rapport aux virus plus « conservateurs ». Cette variabilité qui est indispensable à la survie du virus est garantie par des mécanismes différents qui ont lieu durant le cycle de multiplication. Les deux mécanismes les plus importants dans ce contexte sont à la fois la mutation (dérive antigénique) et la substitution antigénique.

    Les nombreuses mutations ponctuelles mènent à des modifications (minimales) dans le génome et peuvent aboutir à un changement de la séquence des acides aminés. Cette modification continue du génome est appelée « dérive génétique ». Si la mutation se rapporte aux gènes qui codent des antigènes, la structure de ces protéines en question peut changer légèrement; on parle alors de « dérive antigénique ». A cause de ces modifications, l’immunité humorale acquise auparavant par l’hôte, soit par une infection, soit par une vaccination, ne peut plus faire effet efficacement. Ces nouvelles variations minimes des espèces virales ne sont plus détectées par le système immunitaire puisque le système clé- serrure - l’interaction entre antigène et anticorps - n’est plus suffisamment ajusté. De telles variations, occasionnées par le dérive antigénique, sont la cause des épidémies annuelles de lagrippehttp://www.evolution-of-life.com/fil...moi_encore.pdf

    L'avantage donc d'une cellule d'avoir des antigènes est de prendre en sauvegarde une l’hémagglutinine spécial, l'avantage est donc de pouvoir combattre un autre virus doté de la même hemagglutinine. Le but des virus est de muter pour changer d'hémagglutinine. Après pour faire une petite analogie c'est comme le cas du prédateur et de sa proie. L'herbivore va trouver des mécanismes pour se cacher, se défendre ou s'enfuir plus vite tandis que le prédateur va trouver des mécanismes pour rendre plus important la probabilité de succès de l'attaque. L'herbivore va donc maximiser ses chances de survie mais le prédateur va quand même se nourrir en tuant des proies mais moins que si les herbivores n'avaient pas subit de sélection naturelle.

    LTF? tu veux pas plutôt dire LPS chez les gram (-)?

    Donc une coévolution n'est pas possible puisque les virus évoluent plus rapidement que les cellules :Si une coévolution est observable, le virus provoque des changements chez la cellule réciproquement sous forme de pressions de sélection, la cellule garde en mémoire l'attaque, les virus qui n'auront pas muté ne pourrons pas se répliquer, seul les virus mutés pourront perdurer et ainsi de suite.


    Et après ce que j'ai lu suite à votre message, il doit être difficile pour une cellule de contre-évoluer puisque les virus profitent du fonctionnement nécessaire à la cellule comme l'endocytose. Non pas forcément, il suffit juste que la cellule se souvienne de l'attaque, c'est ensuite au virus de changer.

    Bien à vous
    Ben

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