Bonjour,
j'aimerais faire appel à vos connaissances concernant une notion indispensable à la compréhension de mon mémoire, plus exactement sur le mécanisme de l'hyerperméabilité intestinale lors de dysbiose, par le LPS.
Je vais tout d'abord vous présenter mon modèle d'explication, n'hésitez pas à porter vos corrections, car je n'en suis pas sûre.
La dysbiose issue d'un régime riche en graisse, se traduit par un excès de bactéries gram- nocives pour l'organisme et donc par une augmentation de LPS (issus de la paroi des bactéries gram-), associée à une réduction de bactérie gram+.
Le LPS se fixe sur les récépteurs PRR de l'immunité innée, tout d'abord ceux présents sur la membranes des cellules épithéliales, les TLR4, qui va engendrer une cascade d'évenements intracellulaires inflammatoires.
1/ A ce moment là, est-ce que le LPS est internalisé avec son récepteur, ou seul un fragment, pour pouvoir être présenté aux CPA présent dans la partie subépithéliale des plaques de Peyer ?
2/Dans quel cas le LPS peut entièrement pénétrer dans la cellule épithéliale ?
Selon mon avis, l'éxcès de LPS lors de dysbiose sature les TLR4, ce qui permet aux autres LPS non fixés de pénétrer par diffusion passive grâce à leur partie lipidique, ainsi l'inflammation va augmenter l'expression de TLR4 afin de mieux répondre aux aggressions.
Merci de vos réponses