Métabolisme du glucose : nb de H, nb de NADH,H+ et nb FADH2

[Nine14140]

Je vais préciser mon questionnement actuel.

Il s'agit principalement par le raisonnement de déduire, LORSQUE LA LACTATÉMIE est stable, si l'acidité musculaire intracellulaire l'est AUSSI.

Je m'explique :
1) pour nous les coureurs à pied, il y a une allure à partir de laquelle l'effort peut être soutenue de moins en moins longtemps; l'explication est l'acidité musculaire intracellulaire;
2) Nous les coureurs amateurs, nous n'avons à notre disposition que 3 outils :

- le GPS qui nous donne l'allure;
- le cardio-fréquencemètre qui nous donne notre fréquence cardiaque;
- et les "mesureurs de lactate".

.
Nous sommes très peu nombreux à disposer de "mesureurs de lactate". C'est cher et pas pratique du tout pour prendre une mesure (il faut s'arrêter, se piquer pour obtenir une goutte de sang et la passer dans l'appareil).

Perso, j'ai ce type d'appareil et mon grand objectif c'est bien de déterminer cette fameuse allure qui permet de conserver stable l'acidité musculaire intracellulaire (des muscles actifs).

Je voudrais donc être sûr que lorsque j'ai déterminé mon allure à lactatémie stable, l'acidité musculaire intracellulaire le soit aussi.

Pour info, je ne connais aucune expérience physiologique au monde qui ait tenté de répondre à ce point.

Alors, j'essaye de trouver la réponse par raisonnement.


PS : actuellement, je retiens l'hypothèse que OUI, lorsque la lactatémie est stable, l'acidité musculaire l'est aussi.
Je voudrais avoir confirmation par vous les experts de la biologie.
-----

[Amanuensis]

Je ne suis pas expert, mais il me semble que tous les éléments ont été donnés.

Ce que j'en ai compris:

Il y a trois types de compartiments à étudier: intra-cellulaire, interstitiel et sanguin.

Si on suppose la liberté de diffusion de l'acide lactique entre tous ces compartiments, en stationnaire la concentration de lactate des compartiments insterstiels et sanguins sont égaux.

La création et consommation des lactates étant dynamique dans une cellule, leur concentration intracellulaire n'est pas nécessairement égal à l'interstitiel, le flux est stationnaire mais non nécessairement nul. Par contre la moyenne des flux entre cellules et milieu interstitiel doit être nulle. (Ce qui n'implique pas, il me semble que la concentration moyenne intracellulaire soit constante.)

La questioin ressortissant à la physiologie porte essentiellement sur la liberté de diffusion de l'acide lactique entre le mileu cellulaire et le milieu interstitiel. Et ce serait oui.

[Amanuensis]

Si ce qui précède est correct, la lactatémie n'indique qu'une moyenne, et il se peut que certaines cellules (celles productrices d'acide lactique) aient une acidité intra-cellulaire plus élevée que la moyenne qu'on pourrait inférer de la lactatémie.

[Nine14140]

Je ne suis pas expert, mais il me semble que tous les éléments ont été donnés.

Ce que j'en ai compris:

Il y a trois types de compartiments à étudier: intra-cellulaire, interstitiel et sanguin.

Si on suppose la liberté de diffusion de l'acide lactique entre tous ces compartiments, en stationnaire la concentration de lactate des compartiments insterstiels et sanguins sont égaux.

La création et consommation des lactates étant dynamique dans une cellule, leur concentration intracellulaire n'est pas nécessairement égal à l'interstitiel, le flux est stationnaire mais non nécessairement nul. Par contre la moyenne des flux entre cellules et milieu interstitiel doit être nulle. (Ce qui n'implique pas, il me semble que la concentration moyenne intracellulaire soit constante.)

La questioin ressortissant à la physiologie porte essentiellement sur la liberté de diffusion de l'acide lactique entre le mileu cellulaire et le milieu interstitiel. Et ce serait oui.

Merci de votre réponse.

Mais, sauf erreur de ma part, vous parlez des lactates.
Oui, sur ce point, j'avais ouvert une question et j'ai la réponse.
Qui m'a bcp aidé pour comprendre les flux de lactates dans le corps et pour en déduire des raisonnements.

Mais là, mon nouveau questionnement, c'est surtout de savoir si la lactatémie sanguine (celle qu'on peut mesurer) et l'acidité des fibres musculaires actives sont corrélées et principalement de savoir si la "LACTATÉMIE SANGUINE" reste stable à un niveau donné, est-ce que l'ACIDITÉ dans les fibres musculaires actives, l'est-elle AUSSI ????

Et ce n'est pas impossible qu'il faille bien comprendre comment est gérée l'acidité (H+, H3O+, ..) dans le corps pour pouvoir répondre à ma question.

Merci d'avance.

[Amanuensis]

Il me semblait que c'était bien à cette problématique que je répondais.

Je parle d'acide lactique parce que ce qui passe à travers la membrane plasmique est lactate + H3O+ (et donc de l'acide lactique) (1). Et je parle de lactate pour la mesure de concentration de lactate dans le sang.

(1) À ce que je comprends le transporteur ne peut pas transporter un ion lactate sans passer en même temps un ion H3O+.

[Nine14140]

...

(1) À ce que je comprends le transporteur ne peut pas transporter un ion lactate sans passer en même temps un ion H3O+.

Ça, c'est vraiment génial.
Vous pourriez le confirmer ?
Ou quelqu'un d'autre ?

Car cela signifierait que si du lactate est expulsé de la cellule musculaire à travers la membrane cellulaire grâce aux MCT's, l'acidité est évacuée en même temps.
Là, j'ai pratiquement ma réponse.

Et cela signifierait aussi que "l'acidité musculaire" (ou mieux dit "l'acidité musculaire intracellulaire") est complètement corrélée et même proportionnelle à la "lactatémie musculaire" (je dis bien "lactatémie musculaire").

PS : je fais ces recherches minutieuse car je suis champion de France de course à pied dans ma spécialité, dans ma catégorie, et que je participe aux championnats du monde en 2019, en octobre. Et j'ai mes chances, grâce à la science, à la physiologie, à la biologie.
Merci d'avance.

[Amanuensis]

https://en.wikipedia.org/wiki/Monoca..._transporter_1

MCT1 has a substrate binding site open to the extracellular matrix which binds a proton first followed by the lactate anion. The protein then undergoes a conformational change to a new ‘closed’’ conformation that exposes both the proton and lactate to the opposite surface of the membrane where they are released, lactate first and then the proton.

Plus généralement, dans https://en.wikipedia.org/wiki/Monoca...te_transporter

The monocarboxylate transporters, or MCTs, are a family of proton-linked plasma membrane transporters that carry molecules having one carboxylate group (monocarboxylates), such as lactate and pyruvate, across biological membranes.

Un terme clé est "proton-linked"...

[Nine14140]

https://en.wikipedia.org/wiki/Monoca..._transporter_1...

Merci pour le lien.

Traduit par Google.

Une analyse cinétique détaillée du transport de monocarboxylate dans les érythrocytes a révélé que MCT1 opérait par un mécanisme ordonné. MCT1 a un site de liaison de substrat ouvert à la matrice extracellulaire qui se lie d'abord à un proton, suivi de l'anion lactate. La protéine subit alors un changement de conformation en une nouvelle conformation «fermée» qui transporte le proton et le lactate à la surface opposée de la membrane où ils sont libérés, le lactate en premier, puis le proton.

Ça, c'est clair.

Mais que signifie ce passage ?

For net transport of lactic acid, the rate-limiting step is the return of MCT1 without bound substrate to the open conformation. For this reason, exchange of one monocarboxylate inside the cell with another outside is considerably faster than net transport of a monocarboxylate across the membrane.

[Flyingbike]

ca veut dire que le changement conformationnel du transporteur "a vide" est lent, et limitant, et qu'il fonctionne du coup plus rapidement en échangeur ou un monocarboxylate entre pendant qu'un sort
Imaginez une porte a tambour comme dans les grands hôtels.


Je me répète mais je persiste : je reste persuadé qu'il est totalement illusoire de vouloir transposer des notions partielles de biochimie à l'échelle moléculaire vers ce qui se passe dans un organisme entier, et encore plus difficile d'utiliser cet éclairage pour tenter d'optimiser son entrainement. Etant donné la complexité et le nombre de mécanismes impliqués, l'empirisme est probablement presque aussi "rentable"
Néanmoins, ça reste toujours intéressant d'essayer d'expliquer, de comprendre voire d'expliquer ce qu'il se passe.

[Nine14140]

...
Je me répète mais je persiste : je reste persuadé qu'il est totalement illusoire de vouloir transposer des notions partielles de biochimie à l'échelle moléculaire vers ce qui se passe dans un organisme entier, et encore plus difficile d'utiliser cet éclairage pour tenter d'optimiser son entrainement. Etant donné la complexité et le nombre de mécanismes impliqués, l'empirisme est probablement presque aussi "rentable".....

Merci.

Concernant votre remarque, il y a bien 2 approches dans notre sport :

1) l'empirique : refaire ce que ceux qui ont bien réussi ont fait;
2) la science pure : tout l'entraînement basé sur la science.

.
En réalité, nous sommes très peu nombreux à mettre en oeuvre l'approche 2.
Mais l'approche 1 est pratiquement dans une impasse.

Pourquoi ?
Car, il y a de tout et son contraire.

C'est à dire qu'il y a des champions qui font d'une façon, et d'autres champions qui font d'une autre.
Et des fois, de manière totalement opposée.

Donc, du terrain, on ne peut absolument pas déduire une méthode qui serait meilleure qu'une autre, ou la méthode qui donnerait les meilleurs résultats.
De plus, actuellement, le niveau régresse.
Car des scientifiques (physiologistes) n'allant pas au bout de leurs recherches, ont proposé des orientations qui semblent aller dans le mauvais sens.
En effet, malgré les dernières avancées (Vo², lactates, alimentation, hydratation, etc .. mais aussi équipements), les choix empiriques actuels semblent être les responsables de la dégradation du niveau global.

Scientifique de formation (bac + 6), les contradictions permanentes entre les recommandations des meilleurs, des entraîneurs, des experts (cela dans le monde entier) m'ont poussé à effectuer mes propres recherches, des recherches scientifiques, biologiques et physiologiques.
Cela depuis 18 ans.

Et ces recherches ont vraiment abouti à des nouveautés par rapport à ce qui se fait actuellement dans le monde.
Ce qui me donne un gros avantage sur mes concurrents directs dans ma spécialité.

Je suis venu sur votre forum pour avoir soit de nouvelles informations que je n'avais pas trouvées par ailleurs ou pour des confirmations sur des raisonnements.
Je connais bien l'ensemble des métabolismes énergétiques depuis longtemps mais ces 2 dernières années, j'ai voulu approfondir certains points pour avoir des certitudes.

Mes questions tournaient autour :

- de l'acidité musculaire; donc glycolyse et ses sous-produits, et évacuation de l'acidité hors de la cellule musculaire, etc ...; ça oriente les solutions pour maîtriser ou minimiser l'acidité musculaire à l'effort
- des lactates : là, c'était plus un aspect théorique autour d'un niveau d'effort en-dessous duquel aucun lactate n'est produit par les muscles actifs; ça orientait l'entraînement
- des substrats énergétiques (glucose, glycogène, lipides, lactates, ..), cela pour tenter de comprendre et pour tenter d'élucider certains paradoxes observés lors du projet Faster (ça, c'est de la curiosité et de la satisfaction d'avoir peut-être trouvé les explications de ces paradoxes);
- des mitochondries et leur demi-vie: cela orientait aussi les séances d'entraînement.

.
Grâce à vous, j'ai de nouvelles convictions qui me permettent de valider certains concepts et idées.
Et surtout, d'avoir des arguments scientifiques pour asseoir des préconisations diverses et variées.

Par exemple, les réponses de ce fil me permettent de conclure qu'en réalité, c'est un acide lactique en entier (base et H+) qui est évacué d'une cellule musculaire.
Donc, l'acidité est évacué dans le liquide interstitiel en même temps que le lactate.
Le lactate, je sais ce qu'il devient.
Pour l'ion hydronium, il va diffuser à travers le corps et il peut aussi être tamponné.

Je peux maintenant conclure que si la lactatémie sanguine est stable, l'acidité musculaire l'est aussi.
C'est une information fondamentale pour moi.

Je peux maintenant déterminer la limite entre la cas ou il est plus important de travailler son ENDURANCE, du cas il est est plus important de travailler son aptitude à minimiser la production d'acidité et de lactate.

PS : cela semble surprenant qu'un simple coureur fasse des recherches pour améliorer les pratiques de son sport alors que ce sport existe depuis plus de 120 ans (Jeux olympiques).

Mais le fait qu'il y ait peu d'argent dans cette discipline fait qu'il y a assez peu de recherches dans ce domaine.
Et quand des recherches sont effectuées, elles sont tellement axées sur un point hyper-précis que le résultat est souvent inutilisable.

Il faut donc savoir évaluer les problèmes à un niveau permettant d'aboutir à des solutions pratiques, concrètés et utilisables.
De plus, il faut vraiment être passionné et avoir du temps.

Il est prévu que j'écrive un ou plusieurs livres sur la course à pied et sur ma méthode d'entraînement.

[Amanuensis]

ca veut dire que le changement conformationnel du transporteur "a vide" est lent, et limitant, et qu'il fonctionne du coup plus rapidement en échangeur ou un monocarboxylate entre pendant qu'un sort

À strictement parler, tout anion d'acide gras est un monocarboxylate. Mais j'imagine que chacun de ces transporteurs a une limite à la taille de l'ion qu'il peut transporter? À moins que ce soit une condition, comme la solubilité dans l'eau?

Quel est limite? C4? (Est-ce que le béta-hydroxy-buryrate est transporté ainsi?)

[Flyingbike]

À strictement parler, tout anion d'acide gras est un monocarboxylate. Mais j'imagine que chacun de ces transporteurs a une limite à la taille de l'ion qu'il peut transporter? À moins que ce soit une condition, comme la solubilité dans l'eau?

Quel est limite? C4? (Est-ce que le béta-hydroxy-buryrate est transporté ainsi?)

Oui, effectivement. J'ai mis monocarboxylate en référence au nom du transporteur, mais ça se limitait bien sur a ses substrats potentiels. Les AG ne sont pas transportés par ces transporteurs, même si certains sont plus ou moins solubles. Pour le ßhydroxybutyrate je ne sais pas, visiblement oui c'est le cas (mais ça n'est peut être pas la voie de transport majoritaire) voir la table 1 ici : https://iubmb.onlinelibrary.wiley.co...0.1002/iub.573

Merci.

Concernant votre remarque, il y a bien 2 approches dans notre sport :

1) l'empirique : refaire ce que ceux qui ont bien réussi ont fait;
2) la science pure : tout l'entraînement basé sur la science.

.
En réalité, nous sommes très peu nombreux à mettre en oeuvre l'approche 2.
Mais l'approche 1 est pratiquement dans une impasse.

Pourquoi ?
Car, il y a de tout et son contraire.

C'est à dire qu'il y a des champions qui font d'une façon, et d'autres champions qui font d'une autre.
Et des fois, de manière totalement opposée.

Donc, du terrain, on ne peut absolument pas déduire une méthode qui serait meilleure qu'une autre, ou la méthode qui donnerait les meilleurs résultats.
De plus, actuellement, le niveau régresse.
Car des scientifiques (physiologistes) n'allant pas au bout de leurs recherches, ont proposé des orientations qui semblent aller dans le mauvais sens.
En effet, malgré les dernières avancées (Vo², lactates, alimentation, hydratation, etc .. mais aussi équipements), les choix empiriques actuels semblent être les responsables de la dégradation du niveau global.
[...]

C'est tout à votre honneur et je n'essaie aucunement de vous décourager.

Cependant, il peut se passer tellement de choses entre une hypothèse biochimique et un effet sur l'entraînement, que si jamais cela fonctionne dans le sens prévu, ça pourrait tout aussi bien être une coïncidence ou bien dépendre d'un autre mécanisme que celui envisagé. Et pour explorer ça, il n'y a que l'expérimentation, mais sur des systèmes aussi complexes ça n'est pas évident. pour faire du métabolisme intégré sur un sportif, il faut du matériel, et des méthodes d'investigations difficiles à utiliser (exemples, la calorimétrie, les radiotraceurs, ...)

[Nine14140]

...
Cependant, il peut se passer tellement de choses entre une hypothèse biochimique et un effet sur l'entraînement, que si jamais cela fonctionne dans le sens prévu, ça pourrait tout aussi bien être une coïncidence ou bien dépendre d'un autre mécanisme que celui envisagé. Et pour explorer ça, il n'y a que l'expérimentation, mais sur des systèmes aussi complexes ça n'est pas évident. pour faire du métabolisme intégré sur un sportif, il faut du matériel, et des méthodes d'investigations difficiles à utiliser (exemples, la calorimétrie, les radiotraceurs, ...)

Oui, la biologie et la physiologie associée à l'exercice physique est complexe et variée.
Mais, on est arrivé, depuis ces 20 à 30 dernières années, à un consensus, au moins sur les principes physiologiques principaux.

Ne parlons pas des courses de sprints (du 50 au 400m), ni du demi-fond (du 600 au 3000m).
Parlons donc des courses de fond, donc les courses à partir du 5000 m.

Pour ces courses, le consensus est le suivant :

1) L'acidité est le responsable des limites sur les course de moins d'une heure;
2) Plus la Vo²Max est élevée, moins, à une allure donnée, il sera produit de l'acidité; plus performant peut être le coureur;
3) Pour les courses de plus d'une heure, c'est l'endurance musculaire qui est le principal facteur limitant;
4) Pour les courses de plus de 30 km, le stock énergétique peut devenir un problème;

.
D’où le grand intérêt que nous portons aux filières énergétiques.

1) La glycolyse : car c'est elle qui produit l'acidité et le lactate
2) la voie aérobie (Krebs et CR) car c'est elle qui a le plus grand potentiel pour absorber le maximum d'acidité; et qui peut fournir 11 fois plus d'énergie que la voie anaérobie (glycolyse);

.
Les 2 voies énergétiques répondent donc à la problématique "acidité".

Il nous reste la problématique "endurance musculaire".
Là, il n'y a pas consensus, ni même d'idées qui se dégagent pour travailler cette endurance, pour l'améliorer.

Le terme même d'ENDURANCE reste floue et vague.

Il y a là (endurance) un axe important de développement de la course à pied (en terme d'amélioration des performances, des records du monde par exemple) .
Mais le dopage est passé par là et maintenant, nous ne savons plus, lorsqu'un coureur réussit une performance hors norme, à quoi il le doit.
A ses aptitudes, à son entraînement, au dopage ?
On ne peut donc plus se baser sur ce que fait le haut niveau pour déduire les bonnes pratiques.
Dommage.

[Sifo-Dyas]

Merci.

Concernant votre remarque, il y a bien 2 approches dans notre sport :

1) l'empirique : refaire ce que ceux qui ont bien réussi ont fait;
2) la science pure : tout l'entraînement basé sur la science.

.
En réalité, nous sommes très peu nombreux à mettre en oeuvre l'approche 2.
Mais l'approche 1 est pratiquement dans une impasse.

Pourquoi ?
Car, il y a de tout et son contraire.

C'est à dire qu'il y a des champions qui font d'une façon, et d'autres champions qui font d'une autre.
Et des fois, de manière totalement opposée.

Donc, du terrain, on ne peut absolument pas déduire une méthode qui serait meilleure qu'une autre, ou la méthode qui donnerait les meilleurs résultats.
[...]

Faire un distinguo entre 1) l'expérience et 2) la science, dans un forum scientifique ?

La science n'est pas une approche opposée à l'empirisme. La science a (en partie) pour but d'élaborer des modèles explicatifs qui montrent pourquoi les expériences (ou les entrainements) ont tel ou tel résultat. L'empirisme n'est pas "refaire ce que ceux qui ont bien réussi ont fait" mais d'en tirer les critères qui permettent de prévoir comment devra être ou ne pas être le modèle d'entrainement qui réussira.

Et justement, il existe une modélisation très pertinente des types d'entrainements qui réussissent. Il s'agit des recherches de Stephen Seiler. Il a analysé les fichiers d'entrainements de champions vainqueurs aux JO ("The road to gold" est un de ces papiers) ou ailleurs, dans plusieurs sports d'endurance. Et il a proposé le modèle dit "polarisé" à partir des résultats qu'il a constatés (pas inventés, ni théorisés, mais mesurés).

Ses travaux sont résumés dans cette vidéo, à voir pour ceux qui s'intéressent à l'aspect scientifique de l'entrainement sportif.

Ce qu'il faut en retenir, c'est tout autant les critères pertinents d'un entrainement qui conduit à la victoire (très gros volume d'entrainement en endurance, intensités très intenses mais très minoritaires et très peu d'entrainement à la vitesse de compétition) que ce qui permet de faire apparaître ces critères pertinents : le découpage des intensités d'entrainement en seulement 3 niveaux différents.

C'est pour cela qu'il peut y avoir en apparence une multitude d'entrainements qui réussissent ("des champions qui font d'une façon, et d'autres champions qui font d'une autre"), mais leurs différences s'effacent quand on classe les intensités en 3 niveaux comme l'a fait l'équipe de Seiler. Faire apparaître les bons critères liant entre eux des données semblant différentes, c'est la base de la science.

Suite aux travaux de Stephen Seiler, il devient difficile du point de vue scientifique de penser "Donc, du terrain, on ne peut absolument pas déduire une méthode qui serait meilleure qu'une autre, ou la méthode qui donnerait les meilleurs résultats".

Nine14140, si tu ne connais pas les travaux de Seiler, je t'invite à t'y plonger, ça va être une révélation. L'analyse scientifique des méthodes qui marchent, et le fait de ne découper les intensités qu'en 3 zones pour faire apparaître très clairement la répartition qui fonctionne, quel que soient le système, c'est de la science pertinente. Plus que de chercher à connaître le détail des transporteurs des ions lactates de fibre en fibre, phénomène intéressant mais qui ne s'entraine pas. Tu peux juste par l'entrainement augmenter le nombre ou l'efficacité des fibres lentes (système aérobie) qui consomment le lactate, par beaucoup de km à basse intensité (un des critères mis en évidence par les analyses de Seiler) mais pas améliorer un phénomène chimique, même en l'étudiant dans le détail.

[Nine14140]

...., si tu ne connais pas les travaux de Seiler, je t'invite à t'y plonger, ça va être une révélation. ....

Merci M. Sifo-Dyas.
Je connais bien le document de M. SEILER (ce que vous appelez "ses travaux résumés").

Mais, je ne suis pas venu sur ce forum pour parler de course à pied mais pour poser des questions physiologiques ou pour valider des hypothèses biologiques ou physiologiques.
J'ai eu des réponses sur tout.

La seule problématique qui reste actuellement sans réponse, c'est pourquoi M. BROOKS avance-t-il depuis 20 ans maintenant que l'acidité musculaire intracellulaire est due à l'hydrolyse de l'ATP.
Ce qui pour moi est incompréhensible.
Je cherche donc à savoir ce que les experts pensent être la cause de l'acidité musculaire intracellulaire lors d'efforts physiques.

Lorsque je parle un peu de course à pied, c'est juste pour expliquer un peu pourquoi je me pose toutes ces questions.

[Sifo-Dyas]

[...]
La seule problématique qui reste actuellement sans réponse, c'est pourquoi M. BROOKS avance-t-il depuis 20 ans maintenant que l'acidité musculaire intracellulaire est due à l'hydrolyse de l'ATP.
[...]

Je ne suis pas du tout un expert de bio-chimie, mais peut-être est-ce parce que pour libérer de l'énergie, le passage de ATP en ADP génère un ion H₃O⁺ ? Voir ici. Mais, forcément, le retour à l'ATP va recapter cet ion, l'acidité est constante, tant que le cycle continue.

Et comme Brooks connaît bien le passage des ions lactates (et des H₃O⁺ associés) d'une cellule musculaire qui en produit à une autre qui en consomme (c'est un peu le thème de sa découverte, le "lactate shuittle"), il sait que l'acidité musculaire ne peut monter indéfiniment puisque les ions H₃O⁺ se "déversent" dans les cellules voisines en même temps que les ions lactates, sauf si on est dans le cas d'un effort court et intense recrutant vraiment plus de fibres musculaires produisant l'ion lactate et le H₃O⁺ que ce qu'il recrute de fibres voisines consommatrices de ces deux ions (qui sont la forme ionique de l'acide lactique dont on parlait jadis).

Aux allures de course des courses de fond, on n'est pas dans ce cas et l'acidité n'est donc pas vraiment le sujet important pour le coureur, j'ai donc du mal à saisir pourquoi tu t'y intéresses autant, mais bon, on ne va pas passer le réveillon sur l'acidité musculaire.

Bonne continuation, bonnes recherches et surtout bons entrainements.

[Nine14140]

.... mais peut-être est-ce parce que pour libérer de l'énergie, le passage de ATP en ADP génère un ion H₃O⁺ ? Voir ici. Mais, forcément, le retour à l'ATP va recapter cet ion, l'acidité est constante, tant que le cycle continue.
....
Bonne continuation, bonnes recherches et surtout bons entraînements.

Merci Syfo-Dyas.

Merci pour votre phrase : "Mais, forcément, le retour à l'ATP va recapter cet ion, l'acidité est constante, tant que le cycle continue.".

J'ai exactement le même raisonnement.

Donc, je suis vraiment énervé avec ce genre de personnes, fusse-t-il M. BROOKS, qui avancent des affirmations incompréhensibles.
Er cela sans explications.

PS : Et il faut savoir qu'en avril 2018, il (M. BROOKS) a dit que finalement, il ne sait pas d'ou vient l'acidité.
J'en suis tombé sur mes fesses.


PS2 : oui, je suis coureur ultra de 24H. Là, c'est exclusivement l'endurance qui compte. Nous sommes d'accord.

Mais, je cours aussi des 10K et des marathons (normalement, Caen en 2019).
Et surtout, je conseille aussi d'autres coureurs, de toutes distances.
J'ai conçu de nouvelles méthodes d'entraînement.
D’où toutes mes recherches sur l'acidité et l'endurance.
Aussi pour argumenter mes principes et méthodes.

PS3 : mais, je ne souhaite pas parler de course à pied sur ce forum.
Ça part toujours en polémiques sans fin (surtout avec ceux qui n'y connaissent pas grand chose et qui croient tout savoir après avoir lu un magazine et 2 articles sur internet).
Je ne parle bien sûr pas de vous.

[Nine14140]

Schémas modélisant tout notre débat.
Schéma 1 : cas anaérobiose (absence d'oxygène).
.
.

[Nine14140]

Schémas modélisant tout notre débat.
Schéma 2 : cas aérobiose (présence de suffisamment d'oxygène).
.
.