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notion d'excitation/inhibition d'un neurone postsynaptique




  1. #1
    dikoko

    notion d'excitation/inhibition d'un neurone postsynaptique

    Bonjour à tous,

    On sait que le système parasympathique a pour fonction de relaxer et, au contraire, le système sympathique a pour fonction d'"exciter" les muscles. Les fibres du para vont envoyer de l'acétyl choline et le sympathique de l'adrénaline majoritairement.

    Pourquoi est ce que l'ACH serait reponsable d'un relâchement et l'ADR d'une contraction? pourtant, dans les 2 systèmes, le NT échangé entre le neurone pré et post synaptique est de l'Ach. Donc l'Ach provoque l'excitation du neurone post synaptique. Donc pourquoi provoque - t - il le relâchement de la fibre musculaire?

    Qu'est ce qu'on appelle excitation et inhibition d'un neurone/cellule? Est ce que inhibition veut dire relâchement? ou inhibition veut dire absence de signal et donc absence d'activité de la cellule?

    j'espère avoir été claire

    merci pour votre aide et bonne journée

    -----


  2. Publicité
  3. #2
    Azaaar

    Re : notion d'excitation/inhibition d'un neurone postsynaptique

    C'est super intéressant comme question. Je suis intéressé par la réponse.

  4. #3
    DarkSATAN

    Re : notion d'excitation/inhibition d'un neurone postsynaptique

    Le système orthosympathique est lié à la dépense d'énergie : il prépare à la réponse combat-fuite, à fuir un danger, à combattre, et aux activités quotidiennes qui requiert une dépense active d'énergie (faire du sport, se lever, marcher, reproduction ...).
    Le système parasympathique est lié à l'économie d'énergie : il prépare l'organisme à une ultérieure phase de dépense d'énergie, diminue la consommation et augmente la formation de réserve. Il va donc être en rapport avec le repos, une tâche de basse dépense, la digestion, etc..

    Donc dire que "parasympathique = relâchement musculaire" et "orthosympathique = contraction musculaire", pas vraiment. Lors d'une activité sportive, le système orthosympathique module le tonus vasculaire local de certains vaisseaux de manière à augmenter le débit de perfusion des muscles squelettiques recruté. Globalement, on se retrouve avec des zones où les efférences sont diminuées et d'autres où elles sont augmentées. De même, le système orthosympathique provoque normalement (chez le sujet qui ne présente pas une bronchopneumopathie chronique obstructive avec une surexpression de récepteurs alpha2) une bronchodilatation. De même, au niveau de la circulation coronaire, les catécholamines (noradrénaline et norépinéphrine) entrainent une vasodilatation, de manière à augmenter la perfusion du tissu cardiaque en adéquation avec l'augmentation de la performance cardiaque qui est augmentée (une plus grande décharge orthosympathique étant souvent un signe d'un besoin énergétique augmenté).

    Donc la relation que tu as mis en avant n'est en réalité pas correcte. Malheureusement, la situation est plus complexe que ça : l'épinéphrine relâchée par l'orthosympathique peut tantôt provoquer une contraction du muscle lisse, tantôt une relâchement. Cela dépend en fait du type de récepteur en cause, et de la cascade de signalisation qu'elle déclenche.
    Pour la norépinéphrine et l'épinéphrine (libérée par la médullaire surrénalienne, en réponse à une décharge orthosympathique également), il existe deux grandes familles de récepteurs : les récepteurs alpha, et les récepteurs beta. Tous sont des récepteurs couplés à des protéines G (RCPG), et la protéine G qui est activée lors de la liaison de la catécholamine avec son récepteur varie en nature (isoforme) et déterminera la cascade d'évènement.

    De même, on retrouve plusieurs types de récepteurs à l'acétylcholine : les récepteurs nicotiniques et les récepteurs muscariniques. Les récepteurs muscariniques osnt ceux qui sont exprimés pour le SNA en périphérie. Il existe plusieurs isotypes et ce sont également des RCPG.

    La réponse dépendra du messager secondaire produit lors de la cascade de signalisation produit par le récepteur membranaire : si un récepteur active l'adénylate cyclase, de l'AMPc est produit. Ce messager secondaire est responsable de la relaxation dans le muscle lisse, via la PKA. Si la voie PIP2 est enclenchée, alors du Ca2+ entre dans la cellule et plusieurs effecteurs en aval vont plutôt enclencher la contraction musculaire.


  5. #4
    DarkSATAN

    Re : notion d'excitation/inhibition d'un neurone postsynaptique

    L'organisation du SN végétatif suit le schéma suivant : un neurone préganglionnaire cholinergique fait synapse avec un neurone postganglionnaire, qui est cholinergique pour le parasympathique, et noradrénergique pour l'orthosympathique. Le ganglion autonome peut être extrapariétal ou intrapariétal.

    Dans les deux cas, le neurone préganglionnaire possède un corps neuronal dans le SNC et libère de l'Ach. Le neurone postganglionnaire exprime au niveau sa membrane postsynaptique des récepteurs nicotiniques. Ces récepteurs sont des canaux ligands-dépendants. L'effet global est une dépolarisation de la cellule, et l'activation du neurone postsynaptique : l'activation du neurone postsynaptique parasympathique provoque une libération d'Ach, et de NA pour l'orthosympathique. Dans les deux cas, le neurone postsynaptique est stimulé par le neurone présynaptique cholinergique, c'est juste que les neurones postsynaptiques libèrent des NTs différents.

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